生物通報(bào)道：來(lái)自麻省理工Picower學(xué)習(xí)和記憶研究所，霍德華休斯醫(yī)學(xué)院等處的研究人員發(fā)表了題為“Cdk5 Is Required for Memory Function and Hippocampal Plasticity via the cAMP Signaling Pathway”的文章，發(fā)現(xiàn)了重要激酶cdk5在幫助記憶，以及海馬可塑性方面的重要作用，這一研究成果公布在PLoS One雜志上。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是麻省理工Picower學(xué)習(xí)和記憶研究所所長(zhǎng)蔡理慧教授，蔡理慧教授出生于中國(guó)臺(tái)灣，是一位的神經(jīng)學(xué)科學(xué)家，從事阿茲海默癥研究已經(jīng)25年了，曾發(fā)現(xiàn)人類大腦重要記憶中心，并確定了影響阿茲海默癥恢復(fù)長(zhǎng)時(shí)程基因和學(xué)習(xí)能力的基因。

2007年，蔡理慧教授研究組發(fā)現(xiàn)抑制一種名為Cdk5的激酶，有利于消除特定環(huán)境造成的恐懼記憶。相反，如果海馬區(qū)（大腦的記憶存儲(chǔ)中心）中這種酶的活性上升，所產(chǎn)生的恐懼會(huì)持續(xù)下去。自此他們開始了Cdk5與記憶，神經(jīng)退行性疾病之間關(guān)聯(lián)的研究。

Cdk5即細(xì)胞周期素依賴性激酶5（cyclin dependent kinase 5），它的激活因子p35對(duì)大腦皮層新生神經(jīng)元的放射狀遷移以及分層定位發(fā)揮著至關(guān)重要的調(diào)節(jié)作用。蔡理慧教授研究組曾發(fā)現(xiàn)p35若分裂成p10及p25時(shí)，當(dāng)p25失去控制，會(huì)活化cdk5的蛋白質(zhì)，zui后細(xì)胞骨架中的Tau會(huì)磷酸化，也就是阿茲海默癥患者腦神經(jīng)纖維化的情形。

在這一基礎(chǔ)上，研究人員又進(jìn)一步通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，cdk5能磷酸化各種突觸底物，從而影響記憶形成，而且在提出可塑性的穩(wěn)態(tài)調(diào)控上也扮演了重要角色，這些研究都說(shuō)明cdk5在調(diào)控記憶形成，和突觸可塑性方面的重要作用。

在剛剛舉行的美國(guó)國(guó)家醫(yī)學(xué)院年會(huì)上，蔡理慧教授等三位華裔科學(xué)家入選了今年的美國(guó)國(guó)家醫(yī)學(xué)院院士，這是對(duì)蔡理慧教授工作的肯定。另外兩位科學(xué)家分別是來(lái)自加州大學(xué)舊金山分校的簡(jiǎn)悅威（Yuet-Wai Kan）教授，以及加州大學(xué)洛杉磯分校的王存玉（Cun-Yu Wang）。