恒遠生物報道：近日，來自暨南大學(xué)附屬*醫(yī)院，美國羅格斯大學(xué)與中山大學(xué)腫瘤防治中心的研究人員發(fā)表了題為“SOD1 Phosphorylation by mTORC1 Couples Nutrient Sensing and Redox Regulation”的研究論文，報道了mTOR通過SOD1的可逆磷酸化而動態(tài)調(diào)節(jié)真核細胞對外界營養(yǎng)條件做出反應(yīng)的新機制。

          
   這一研究成果公布期刊Molecular Cell（分子生物學(xué)1區(qū)，IF=14.714），文章的第yi作者為暨南大學(xué)附屬第yi醫(yī)院曾智軍教授。同期Molecular Cell還刊發(fā)了介紹文章（Preview Article），并在“Meet the Author”專欄對曾智軍教授進行了專訪。該論文的發(fā)表，為研究團隊開展防治缺血性卒中的研究奠定了堅實的基礎(chǔ)。
   營養(yǎng)物質(zhì)不僅是促進細胞生物合成和能量生成的有機物，還控制與細胞生長和代謝相關(guān)的關(guān)鍵化學(xué)信號。同時，營養(yǎng)物質(zhì)極大地影響細胞內(nèi)活性氧（ROS）的產(chǎn)生，而ROS在正常生理和疾病中起著重要作用。然而，細胞如何協(xié)調(diào)營養(yǎng)物質(zhì)介導(dǎo)的生長和ROS穩(wěn)態(tài)是一個生物學(xué)上尚未解答的重要問題。
   *，雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體1（mTORC1）是細胞感應(yīng)外界營養(yǎng)條件并調(diào)控生長信號通路的關(guān)鍵因子。曾智軍教授團隊的論文報道，超氧化物歧化酶1（SOD1）是mTORC1的下游靶蛋白，且該機制在進化上高度保守。mTORC1通過磷酸化酵母中的S39和人類中的T40氨基酸位點來調(diào)節(jié)SOD1的活性，以調(diào)控細胞的ROS水平并防止氧化性DNA損傷。
   進一步的研究顯示，SOD1的活化增強了細胞在缺血性微環(huán)境中的存活。上述發(fā)現(xiàn)揭示了細胞如何根據(jù)外界營養(yǎng)條件來調(diào)節(jié)胞內(nèi)ROS水平，進而控制細胞存活、生長和增殖的重要機制。
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