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揭示兩種蛋白促進(jìn)神經(jīng)元功能保持穩(wěn)定機(jī)制
點(diǎn)擊次數(shù)：1133 發(fā)布時(shí)間：2018-4-9
在持續(xù)10多年的實(shí)驗(yàn)中，通過開展成千上萬次測量之后，來自美國加州大學(xué)舊金山分校的研究人員發(fā)現(xiàn)兩個(gè)分子搭檔在突觸中相互作用，從而維持穩(wěn)定的神經(jīng)元功能。他們說，這項(xiàng)研究能夠解釋大腦如何能夠在幾十年的時(shí)間里地和可預(yù)測地發(fā)揮功能，并可能為一系列神經(jīng)疾病和精神疾?。òㄗ蚤]癥、精神分裂癥、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙和成癮）提供一種新的治療方法。相關(guān)研究結(jié)果于2017年9月27日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標(biāo)題為“Retrograde semaphorin–plexin signalling drives homeostatic synaptic plasticity”。
每當(dāng)我們學(xué)習(xí)一種新技能，養(yǎng)成一種新的習(xí)慣，或者經(jīng)歷一種情感體驗(yàn)時(shí)，我們的大腦就會(huì)注意到它的神經(jīng)回路就會(huì)發(fā)生變化。但是大腦的被廣為宣揚(yáng)的“可塑性”只是故事的一部分：如果一切都在不停地變化，那么我們?nèi)绾文軌蚓S持讓我們成為我們自己的記憶、技能和知識(shí)？這些研究人員說，可塑性僅在可預(yù)測的穩(wěn)定的背景下才有價(jià)值，而那些威脅著這種穩(wěn)定的因素---從出生時(shí)存在的基因突變到創(chuàng)傷、藥物濫用和衰老等生活經(jīng)歷---都有潛力觸發(fā)腦功能障礙。
在這項(xiàng)新的研究中，通過研究果蠅，這些研究人員證實(shí)當(dāng)神經(jīng)通信通過實(shí)驗(yàn)手段加以干擾時(shí)，兩種被稱作軸突導(dǎo)向蛋白（semaphorin）和神經(jīng)叢蛋白（plexin）的蛋白觸發(fā)一種快速地恢復(fù)正常功能的補(bǔ)償反應(yīng)。鑒于果蠅神經(jīng)通信的基本方面與人類相同，他們說，這種新發(fā)現(xiàn)的穩(wěn)定系統(tǒng)也能夠在人的一生當(dāng)中發(fā)揮作用，以便抵抗神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)生的任何一種擾動(dòng)。
論文通信作者、加州大學(xué)舊金山分校的醫(yī)學(xué)教授Graeme Davis博士說，“當(dāng)遭受干擾時(shí)，這一系統(tǒng)能夠讓神經(jīng)功能保持穩(wěn)定。如果你破壞了這種穩(wěn)定系統(tǒng)，那么你就不再那么抵抗干擾，不論這種干擾是環(huán)境毒素、基因突變、感染還是損傷。因此，我們正在設(shè)想一種*不同的疾病治療方法---通過讓神經(jīng)系統(tǒng)更加抵抗致病性的干擾來減輕疾病的嚴(yán)重程度