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CRISPRa加入肥胖之戰(zhàn)，無需對基因組進行編輯就能對抗肥胖
最近更新時間：2019-4-2
提 供 商：上海士鋒生物科技有限公司資料大小：66.1KB
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在一項重要的新研究中，來自美國加州大學舊金山分校的研究人員證實CRISPR療法可以在不切割DNA的情況下減少體內的脂肪。他們利用一種經過修飾的CRISPR版本提高某些基因的活性，從而阻止攜帶著導端體重增加易于發(fā)生的基因突變的小鼠出現(xiàn)重度肥胖。重要的是，他們實現(xiàn)了持久的體重控制，而無需對小鼠基因組進行一次基因編輯。
基因SIM1或MC4R---兩個在調節(jié)饑餓和飽腹感中起著至關重要作用的基因---的單個拷貝發(fā)生突變在重度肥胖患者中是經常觀察到的。當這些基因的兩個拷貝都起作用時，人們通常能夠控制他們的食物攝入。但是基因突變能夠讓其中的一個拷貝失去功能，這迫使人體*依賴于單個正常的基因拷貝，然而這個正常的基因拷貝本身無法足夠地發(fā)出飽食信號，這就使得受到影響的個人具有無休止的食欲。結果就是他們無法控制他們的食物攝入并終導致重度肥胖。但是，CRISPR技術取得的進展可能提供一種治療方案。
在這項新的研究中所涉及的這種技術是一種稱為CRISPR介導激活（CRISPR-mediated activation, CRISPRa）的技術。它是由加州大學舊金山分校細胞與分子藥理學教授Jonathan Weissman博士及其團隊開發(fā)出來的，它與常規(guī)CRISPR的不同之處在于它不會對宿主基因組進行切割。它保持了常規(guī)CRISPR的引導系統(tǒng)，這種引導系統(tǒng)經編程后能夠靶向特定的DNA序列，但是將與一串短肽（即SunTag array）融合在一起的沒有切割活性的Cas9（dCas9）替換常規(guī)CRISPR中的有切割活性的Cas9。當CRISPRa找到其靶DNA序列時，這一串短肽能夠在細胞中招募轉錄激活因子，從而促進特定基因表達，但是沒有發(fā)生基因編輯。
接受CRISPRa治療的小鼠在體重上要比未治療的小鼠減輕30％至40％。這種效果也是持久性的。這些研究人員對這些小鼠進行了10個月的監(jiān)測---這是小鼠正常壽命的一小部分---并且發(fā)現(xiàn)那些接受CRISPRa單次治療的小鼠在監(jiān)測期間保持了健康的體重。