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治療敗血癥的新突破
最近更新時(shí)間：2020-4-14
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敗血癥是一類人體自身的免疫反應(yīng)，也是世界范圍內(nèi)的主要健康問題之一。它的本質(zhì)是機(jī)體對(duì)感染或傷害產(chǎn)生的“超級(jí)”免疫反應(yīng)，其特征是炎癥過激反應(yīng)，免疫系統(tǒng)麻痹，細(xì)胞死亡，肝腎功能衰竭，血栓甚至出血等等。
每年估計(jì)有3000萬人患有敗血癥，其中20％死亡。這種*的死亡率，加上對(duì)敗血癥如何發(fā)生以及缺乏有效療法的了解不足，這意味著我們需要大大提高對(duì)敗血癥發(fā)作的認(rèn)識(shí)，并設(shè)計(jì)出新穎的治療方案。
近，來自印度塔塔紀(jì)念中心的癌癥科學(xué)家們開發(fā)出了針對(duì)膿毒癥的新型治療方法
文章作者M(jìn)ittra教授說：“我們之前已經(jīng)證明了從垂死的細(xì)胞釋放到血液中的染色質(zhì)顆粒-無細(xì)胞染色質(zhì)（cfCh）-可以整合到健康細(xì)胞的DNA中發(fā)揮破壞性作用，從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡和炎癥。”在的研究中，科學(xué)家做出了一個(gè)假設(shè)，即敗血癥可能是由于cfCh整合進(jìn)健康細(xì)胞的DNA中并破壞了健康細(xì)胞的DNA而引起的。根據(jù)Mittra教授的說法，這將導(dǎo)致它們死亡并釋放更多的cfCh，從而引發(fā)一系列可怕的”級(jí)聯(lián)”，導(dǎo)致更多的宿主細(xì)胞死亡，從而導(dǎo)致敗血癥相關(guān)的病理現(xiàn)象的發(fā)生。
為了檢驗(yàn)這一假設(shè)，科學(xué)家首先制備了可以使cfCh“失活”的化合物，其中包括：（a）與針對(duì)cfCh中組蛋白的納米粒子（CNP）復(fù)合的抗組蛋白抗體； （b）DNase I，其攻擊cfCh的DNA成分；并使其失活；（c）白藜蘆醇（一種植物抗氧化劑）和銅的新型抗氧化劑組合，稱為R-Cu2 +，它也可以通過自由基的介質(zhì)降解cfCh中的DNA。之后，他們通過注射不同劑量的細(xì)菌內(nèi)毒素LPS誘導(dǎo)小鼠敗血癥的發(fā)生。
他們?cè)谝唤M小鼠只中注射了LPS，在其他組中同時(shí)分別注射了CNP，DNase I和R-Cu2 +。科學(xué)家希望檢查cfCh滅活劑是否可以減少小鼠LPS引起的敗血癥/死亡。為此，他們專門研究了以下參數(shù)：器官和循環(huán)中細(xì)胞外空間中cfCh的水平，“促炎性細(xì)胞因子”的水平，DNA損傷，細(xì)胞死亡和胸腺和脾臟發(fā)炎（指示免疫系統(tǒng)衰竭，典型的敗血癥征象）和其他重要器官（肺，腦，心臟，小腸），肝和腎損害，凝血病和纖維蛋白溶解以及死亡。
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)：三種cfCh滅活劑都可以有效改善敗血癥相關(guān)的所有參數(shù)，對(duì)生存的影響明顯。當(dāng)給小鼠服用潛在致命劑量的LPS時(shí)，僅LPS組中只有10％的小鼠存活下來。然而，在治療組中，R-Cu2 +和DNase I大大提高了生存率，達(dá)到50％，而CNPs將其提高到30％。
所有這些發(fā)現(xiàn)證實(shí)了他們的假設(shè)：引起敗血癥的方法之一實(shí)際上是將cfCh整合入健康宿主細(xì)胞DNA中，隨后發(fā)生DNA損傷，凋亡和炎癥，從而引發(fā)惡性循環(huán)以及進(jìn)一步凋亡和連鎖反應(yīng)。
為了驗(yàn)證cfCh失活劑本身是否不會(huì)損害健康細(xì)胞的DNA，科學(xué)家將不含任何LPS的CNP，DNase I和R-Cu2 +注射入了小鼠體內(nèi)。 “我們沒有在這些小鼠中觀察到任何DNA損傷，這證實(shí)了我們的發(fā)現(xiàn)，即這些cfCh滅活劑是無毒的。”
Mittra教授說：“先前的研究表明敗血癥患者血清中cfCh的水平增加。我們以前的研究表明炎癥是由cfCh整合及其相關(guān)的DNA損傷引起的。我們的新發(fā)現(xiàn)表明以前用于治療敗血癥的藥物的臨床試驗(yàn)可能失敗了，因?yàn)檫@些藥物試圖治療炎癥癥狀而不是攻擊根本原因，即將cfCh整合到健康細(xì)胞的DNA中并破壞DNA