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揭秘人類大腦對損傷產生反應的分子機理
最近更新時間：2021-3-31
提 供 商：上海士鋒生物科技有限公司資料大小：45.8KB
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在應對大腦損傷的反應中，神經干細胞會聚集并遷移到損傷位點，這種細胞的聚集是關鍵，如果沒有聚集的話，細胞就無法移動，那么其中的分子機理到底是怎樣的，近日，來自耶魯大學等機構的科學家們通過研究創(chuàng)建了一種研究大腦內部工作機制的3D模型。
文章中，研究人員*發(fā)現(xiàn)，內皮細胞所分泌的金屬蛋白酶-2（MMP2，metalloproteinase-2）或能誘發(fā)細胞的損傷反應過程，這一研究發(fā)現(xiàn)或有望幫助開發(fā)治療人類大腦損傷的新型策略。研究人員特別分析了因中風、帕金森疾病、阿爾茲海默病和其它神經系統(tǒng)疾病所引起的大腦損傷；在大腦損傷的情況下，神經干細胞能夠聚集起來并遷移到它們所居住的腦室下區(qū)（subventricular zone）之外，這種單一路徑方向部分是由血管內壁的內皮細胞和包圍內皮細胞的周細胞發(fā)出的化學信號所引導的，此外，研究人員還重點分析了啟動這一過程的因素。
研究者Rita Matta說道，我們非常感興趣研究到底是什么機制誘發(fā)了神經干細胞這種聚集效應，文章中我們使用多種模型來深入分析其中所涉及的關鍵機制。研究人員觀察到，內皮細胞不僅僅會促進神經干細胞的遷移，還能通過分泌MMP2來促進細胞的聚集。我們認為MMP2是一種能降解組織周圍基質的關鍵酶類，在那里有神經干細胞能夠正常吸附的所有蛋白質，但相反的是，其就好像“掃雪機”一樣，MMP2能夠為神經干細胞聚集成簇并且遷移創(chuàng)建路徑。
尤其是，研究者發(fā)現(xiàn)，MMP2的分泌會激活一種名為N-鈣黏素（N-cadherin）的蛋白質，其能扮演細胞粘附劑的角色；這一過程就會導致神經干細胞的臂狀延伸，使其聚集在一起，這種臂狀結構對于這一過程非常重要，因為如果沒有它，細胞就無法遷移到大腦損傷位點；研究人員證實，通過使用微流體系統(tǒng)和激光來切斷領頭細胞的“臂”，就能在即使存在內皮細胞的情況下依然能阻斷神經干細胞的聚集及遷移。
此前研究人員開發(fā)了聚乙二醇磁珠來運輸神經干細胞和內皮細胞從而治療大腦損傷；研究者Gonzalez說道，通過創(chuàng)建能在人類大腦組織中模擬的技術，我們就能更好地理解人類機體的神經性過程，并利用相同的工具開發(fā)治療性策略從而修復損傷或有障礙的組織；研究就為開發(fā)這種新技術提供了非常有價值的信息。
最后研究者表示，我們對內皮細胞影響神經干細胞的過程了解地越多，我們就越能在膠囊化的磁珠中進一步開發(fā)新型運載工具，目前研究人員正在結合不同的因素、不同的蛋白質和分子來幫助改善當前運輸工具的效率