近日，刊登在雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上的一篇題為“Toll-like receptor 4 deficiency alters nucleus accumbens synaptic physiology and drug reward behavior”的研究報(bào)告中，來自范德堡大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，藥物成癮性似乎被認(rèn)為是以神經(jīng)元為中心的。
     文章中，研究人員Daniel Kashima及其同事表示，免疫系統(tǒng)或許在機(jī)體對(duì)藥物的成癮性上扮演著關(guān)鍵角色；研究人員分析了缺失toll樣受體4（TLR4）對(duì)藥物相關(guān)的生理學(xué)及行為的影響，TLR4是一種先天性免疫系統(tǒng)的模式識(shí)別分子。

    研究者發(fā)現(xiàn)，敲除TLR4的小鼠往往會(huì)表現(xiàn)出一種能力上的差異，來明顯改變伏隔核區(qū)域（NAc）神經(jīng)元連接的強(qiáng)度，NAc是大腦中負(fù)責(zé)激勵(lì)和獎(jiǎng)勵(lì)過程的重要大腦區(qū)域。他們表示，這或許和藥物獎(jiǎng)懲的學(xué)習(xí)能力的缺失直接相關(guān)，后期研究中研究者發(fā)現(xiàn)，大腦中的免疫細(xì)胞—小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞是能夠表達(dá)TLR4的主要細(xì)胞類型。

    zui后研究者表示，本文研究中我們發(fā)現(xiàn)TLR4是一種伏隔核區(qū)域神經(jīng)元生理性及相關(guān)藥物獎(jiǎng)懲學(xué)習(xí)能力的重要調(diào)節(jié)子；后期研究中研究人員還將進(jìn)行更為深入的研究來闡明其中所涉及的機(jī)制。
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