zui近，來(lái)自斯坦福大學(xué)Burnham Prebys醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)研究所（SBP）以及上海復(fù)旦大學(xué)的研究者們zui近發(fā)現(xiàn)脂肪組織中的促尿鈉排泄肽（NP）信號(hào)的增強(qiáng)會(huì)保護(hù)機(jī)體抵抗肥胖以及胰島素耐受性。這一發(fā)現(xiàn)表明通過(guò)增強(qiáng)脂肪組織中NP的水平能夠有助于治療上述代謝性疾病。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在《Science Signaling》雜志上。
    上海滬鼎報(bào)道：很多年來(lái)，我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)NP具有控制血壓以及促進(jìn)能量?jī)?chǔ)存型'壞'脂肪向能量燃燒型'好'脂肪的轉(zhuǎn)化"，該文章的通訊作者Sheila Collins說(shuō)道："我們發(fā)現(xiàn)的則是NP在調(diào)節(jié)代謝穩(wěn)態(tài)以及抵抗高脂飲食帶來(lái)的負(fù)面效應(yīng)的作用"。

    NP是一種由心臟分泌的激素，它zui早被發(fā)現(xiàn)能夠通過(guò)調(diào)節(jié)水-鹽平衡來(lái)控制血壓。這些肽能夠通過(guò)細(xì)胞表面的NP受體A實(shí)現(xiàn)其功能，此外，NP受體C負(fù)責(zé)清除這些多肽類激素。

   "我們希望研究清楚的是NP在脂肪組織中以及肌肉組織中含量的差異。對(duì)這一差異的理解能夠幫助我們?cè)O(shè)計(jì)提高代謝健康水平的策略，包括針對(duì)肥胖癥以及胰島素耐受性的治療"，Collins說(shuō)道。

    為了研究這一問(wèn)題，作者首先設(shè)計(jì)了脂肪組織或肌肉組織特異性NPRC敲除的小鼠。結(jié)果顯示，肌肉組織中NPRC的敲除并不會(huì)影響小鼠攝入高脂飲食后產(chǎn)生的保護(hù)效應(yīng)，而該受體在脂肪組織的缺失則會(huì)極大地提高小鼠對(duì)胰島素的耐受性、防止肥胖以及提高糖類的攝取以及向棕色脂肪的轉(zhuǎn)化。此外，脂肪組織中NPRC的敲除導(dǎo)致小鼠出現(xiàn)更高的能量消耗，炎癥反應(yīng)程度也明顯減輕。

    這些發(fā)現(xiàn)與臨床上發(fā)現(xiàn)的偏瘦的人群體內(nèi)NP含量較高的現(xiàn)象十分吻合。此外，NP的缺陷會(huì)導(dǎo)致脂肪組織的增生。由于美國(guó)境內(nèi)目前有三分之一的人群存在肥胖的癥狀，因此整體換糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)很高，這一發(fā)現(xiàn)對(duì)于臨床實(shí)踐中糖尿病以及肥胖癥的預(yù)防與治療具有潛在的意義。
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