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ICC1311 Aurora A InhAurora A Inh
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具體成交價(jià)以合同協(xié)議為準(zhǔn)
  • ICC1311 Aurora A Inh 產(chǎn)品型號(hào)
  • 品牌
  • 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
  • 上海市 所在地

訪問次數(shù):435更新時(shí)間:2023-03-15 09:38:47

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產(chǎn)品簡(jiǎn)介
Aurora A Inhibitor I是一種Aurora A選擇性抑制劑,其作用Arurora A( IC50為3.4 nM)比作用于Aurora B( IC50為3.4 ?M)選擇性高1000倍。ibitor I可抑制HCT116和HT29細(xì)胞系的增殖。研究表明其作用效果差異在于ibitor I偏愛Aurora A 的Thr217位點(diǎn),該氨基酸是
產(chǎn)品介紹

ICC1311 Aurora A Inhibitor I

Aurora A Inhibitor I,>98%

【英文同義名】Aurora-A Inhibitor I, Aurora-A-inhibitor-I

訂購(gòu)信息:(*,常備現(xiàn)貨)

 

產(chǎn)品名稱

產(chǎn)品貨號(hào)

規(guī)

目錄價(jià)(元)

Gene Operation

ibitor I

ICC1311-0005MG

5 mg

¥979.00

ICC1311-0010MG

10 mg

¥1,749.00

ICC1311-0050MG

50 mg

¥5,429.00

 

產(chǎn)品描述

ibitor I是一種Aurora A選擇性抑制劑,其作用Arurora A( IC503.4 nM)比作用于Aurora B( IC503.4 µM)選擇性高1000倍。ibitor I可抑制HCT116HT29細(xì)胞系的增殖。研究表明其作用效果差異在于ibitor I偏愛Aurora A Thr217位點(diǎn),該氨基酸是結(jié)合ibitor I的關(guān)鍵氨基酸,而不可以結(jié)合到Aurora B 相應(yīng)的Glu161位點(diǎn) [1]。ibitor I使KCL-22細(xì)胞在G2/M期累積,但是不會(huì)誘導(dǎo)產(chǎn)生多倍體。ibitor I 誘導(dǎo)組蛋白H3 serine 10位點(diǎn)磷酸化,且抑制Aurora A threonine 288位點(diǎn)自磷酸化[2]

靶點(diǎn)

靶點(diǎn)

Aurora A

Aurora B

IC50(半數(shù)有效濃度)

3.4nM

3.4µM[1]

化學(xué)特性

Cas No.: 1158838-45-9

M. Wt.: 88.07

Formula: C31H31ClFN7O2

Purity: >98%

Synonym: Aurora-A Inhibitor I, Aurora-A-inhibitor-I

Chemical Name:

N-(2-chlorophenyl)-4-(2-(4-(2-(4-ethylpiperazin-1-yl)-2-oxoethyl)phenylamino)-5-fluoropyrimidin-4-ylamino)benzamide

Appearance: white to beige powder

Solubility: Soluble in DMSO (10mg/ml)

StorageStore powder at -20 ºC for the stability of two years.

儲(chǔ)存液配制

儲(chǔ)存液 (1 ml DMSO體系)

1mM

5mM

10mM

15mM

質(zhì)量(mg)

0.5881

2.9404

5.8807

8.8211

結(jié)構(gòu)式

使用濃度(僅作參考)

ibitor I的具體使用濃度請(qǐng)參考相關(guān)文獻(xiàn),并根據(jù)自身實(shí)驗(yàn)條件(如實(shí)驗(yàn)?zāi)康?,?xì)胞種類,培養(yǎng)特性等)進(jìn)行摸索和優(yōu)化。

參考文獻(xiàn)

[1] Martin L A , et al. A class of 2,4-bisanilinopyrimidine Aurora A inhibitors with unusually high selectivity against Aurora B. J Med Chem.52(10):3300-7(2009) .

[2] Hong feng Yuan, et al. Overcoming CML acquired resistance by specific inhibition of Aurora A kinase in the KCL-22 cell model. Carcinogenesis. 33(2): 285–293(2012).

 



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