研究人員繪制癌癥產(chǎn)生耐藥的信號路徑

杜克大學癌癥研究所一研究小組領(lǐng)導的研究已確定促進某些癌細胞產(chǎn)生耐藥性的關(guān)鍵事件。

通過映射黑色素瘤，乳腺癌和血液癌癥（骨髓纖維化）獲得抗藥性所使用的具體信號傳導通路，研究人員現(xiàn)在有好的癌癥治療靶標，阻斷這些途徑可保持當前癌癥療法更加有效。

該研究結(jié)果發(fā)表在Science Signaling雜志上。

抗癌藥物的臨床耐藥性是一個大問題，杜克大學Kris Wood博士說：要解決這個問題，就要了解為什么腫瘤細胞產(chǎn)生耐藥性，并制定策略阻止這些耐藥進程。

在我們的研究中，我們開發(fā)了一個篩選技術(shù)，使我們能夠快速識別癌細胞可以用來產(chǎn)生耐藥性的信號路線，并利用這些信息，我們能夠證明這些在實驗室發(fā)現(xiàn)的耐藥信號機制實際上在腫瘤患者中也發(fā)生。

Wood和他的同事進行潛在的廣泛調(diào)查已知的細胞信號傳導途徑，當被激活時會觸發(fā)抗藥性。利用這種篩選技術(shù)，他們能夠印證了早期耐藥性研究的結(jié)果，同時也發(fā)現(xiàn)了以前沒有揭示的新信號途徑。

他們在實驗室中發(fā)現(xiàn)的新信號機制也與臨床相關(guān)，也即這些耐藥相關(guān)信號機制在抗治療患者的癌細胞中也出現(xiàn)。有趣的是，該機制在所有三種癌癥類型中頗為相似，在乳腺癌和惡性黑色素瘤中，我們的研究結(jié)果表明相同的Notch-1途徑為潛在的耐藥驅(qū)動蛋白。

Wood說，在骨髓纖維化中，研究人員跟蹤了重要信號分子RAS的一對下游獨立的信號通路。當被激活時，這些途徑促進癌癥抵抗靶向藥物。在第二篇研究論文中，研究人員認為針對RAS下游的信號通路，可能維持目前癌癥治療藥物或方法的效力。（xy-E10237 人腦腸肽(BGP/Gehrelin)ELISA試劑盒
xy-E10238 人乙酰膽堿(ACH)ELISA試劑盒
xy-E10239 人腦鈉素/腦鈉尿肽(BNP)ELISA試劑盒
xy-E10240 人細胞角蛋白20(CK20)ELISA試劑盒
xy-E10241 人N端前腦鈉素(NT-proBNP)ELISA試劑盒
xy-E10242 人前心鈉肽(Pro-ANP)ELISA試劑盒
xy-E10243 人細胞角蛋白13(CK-13)ELISA試劑盒
xy-E10244 人細胞角蛋白17(CK17)ELISA試劑盒
xy-E10245 人制瘤素M受體(OSMR)ELISA試劑盒
xy-E10246 人B細胞淋巴瘤因子3(Bcl3)ELISA試劑盒
xy-E10247 人癌蛋白誘導轉(zhuǎn)錄物3(OIT3)ELISA試劑盒
xy-E10248 人P27蛋白(P27)ELISA試劑盒
xy-E10249 人P糖蛋白/滲透性糖蛋白(P-gp)ELISA試劑盒
xy-E10250 人大腸癌專一抗原3(CCSA-3)ELISA試劑盒
xy-E10251 人大腸癌專一抗原2(CCSA-2)ELISA試劑盒
xy-E10252 人大腸癌專一抗原4(CCSA-4)ELISA試劑盒
xy-E10253 人粘蛋白/粘液素5B(MUC5B)ELISA試劑盒
xy-E10254 人腸三葉因子(ITF)ELISA試劑盒
xy-E10255 人Dickkopf 1(DKK1)ELISA試劑盒
xy-E10256 人激肽釋放酶11(KLK 11)ELISA試劑盒
xy-E10257 人生長調(diào)節(jié)致癌基因γ/黑素瘤生激因子(GROγ/CXCL3/MGSA)ELISA試劑盒
xy-E10258 人生長調(diào)節(jié)致癌基因β/黑素瘤生激因子(GROβ/CXCL2/MGSA)ELISA試劑盒
xy-E10259 人美麗線蟲凋亡基因(CED-3)ELISA試劑盒
xy-E10260 人胸腺白血病抗原(TLa)ELISA試劑盒
xy-E10261 人腫瘤特異性移植抗原(TSTA)ELISA試劑盒
xy-E10262 人足細胞標記蛋白/足盂蛋白(PCX)ELISA試劑盒
xy-E10263 人乳腺癌易感蛋白1(BRCA-1)ELISA試劑盒
xy-E10264 人T細胞急性淋巴母細胞白血病相關(guān)抗原(TALLA-1/CD231)ELISA試劑盒
xy-E10265 人核仁形成區(qū)嗜銀蛋白(Ag-NORs)ELISA試劑盒
xy-E10266 人硫氧化還原蛋白(Trx)ELISA試劑盒
xy-E10267 人窖蛋白(Cav-1)ELISA試劑盒
xy-E10268 人普通急性淋巴細胞白血病抗原(CALLA)ELISA試劑盒