肌營(yíng)養(yǎng)不良癥的干細(xì)胞治療發(fā)展，其實(shí)并不順利，擺在科學(xué)家們面前的一大難題是，雖然干細(xì)胞能夠分化出特定組織的新細(xì)胞，但是，干細(xì)胞一旦分化為肌纖維，就停止了分裂，這就引起再生組織不足，因此無法進(jìn)行有效的移植。

UBC生物醫(yī)學(xué)研究中心和生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)院的遺傳學(xué)教授Fabio Rossi博士說：“干細(xì)胞雖然能分化成任意種類的細(xì)胞，但是一旦分化成特定細(xì)胞，就無法繼續(xù)分化成其他細(xì)胞了。我們希望干細(xì)胞能持續(xù)保持分裂功能而不進(jìn)行分化，只有這樣他們才能繼續(xù)增殖，產(chǎn)生足夠的干細(xì)胞，使我們得到足夠的再生組織，從而進(jìn)行有效移植。”

可移植性肌源性干細(xì)胞（MuSCs）分化后便無法大量增殖，使得研究人員在修復(fù)受損骨骼肌細(xì)胞時(shí)受到了阻礙，因此，更深入地了解MuSCs的運(yùn)行機(jī)制成了攻破難關(guān)的必由之路。研究人員發(fā)現(xiàn)，甲基轉(zhuǎn)移酶Setd7能通過調(diào)節(jié)MuSCs中β-連環(huán)蛋白的核積累來促進(jìn)干細(xì)胞分化。

那么，抑制Setd7活性能否抑制MuSCs的分化，從而增加原代肌原細(xì)胞的產(chǎn)量呢？研究人員將注射了Setd7小分子抑制劑的MuSCs移植進(jìn)肌肉萎縮癥模型的小鼠后腿中，發(fā)現(xiàn)這些MuSCs能夠更好地重建肌衛(wèi)星細(xì)胞的生態(tài)環(huán)境，與肌肉相融合，并且再生出了新的肌肉組織，使肌肉強(qiáng)度得到了提高。因此，研究人員認(rèn)為Setd7抑制劑有助于解決肌營(yíng)養(yǎng)不良癥干細(xì)胞療法的關(guān)鍵性障礙。

UBC博士后，STEMCELL技術(shù)科學(xué)家以及論文的主要作者Robert J. Judson說：“這一發(fā)現(xiàn)為進(jìn)一步挖掘肌性疾病的干細(xì)胞治療潛力提供了更具說服力的依據(jù)，使干細(xì)胞能夠更好地促進(jìn)組織再生并改善肌肉功能。
77-36-1    Chlorthalidone    氯噻酮標(biāo)準(zhǔn)品    200mg
77326-96-6     Flunisolide    氟尼縮松標(biāo)準(zhǔn)品    200mg
77-26-9    Butalbital CIII    布他比妥標(biāo)準(zhǔn)品    200mg
76963-41-2     Nizatidine     尼扎替定標(biāo)準(zhǔn)品    200mg
76-90-4     Mepenzolate Bromide    溴化甲哌佐酯標(biāo)準(zhǔn)品    200mg
7681-93-8     Natamycin     納他霉素標(biāo)準(zhǔn)品    200mg
7681-14-3     Prednisolone Tebutate    潑尼松龍醋酸特丁酯標(biāo)準(zhǔn)品    200mg
76-74-4     Pentobarbital CII    戊巴比妥標(biāo)準(zhǔn)品    200mg
76-73-3     Secobarbital CII    司可巴比妥標(biāo)準(zhǔn)品    200mg
干細(xì)胞