老年性黃斑變性是一種常見的神經(jīng)炎癥疾病，也是由遺傳和環(huán)境因素(如肥胖)導致失明的主要原因。在老年性疾病中，可改變的因素可以在整個生命周期中混合。

近日的一項研究顯示，早年飲食引起的肥胖會引發(fā)先天免疫系統(tǒng)的持續(xù)重新編程，在代謝異常正?；蟪掷m(xù)很長時間。相關研究報道發(fā)表在《Science》上，文章標題為：“Past history of obesity triggers persistent epigenetic changes in innate immunity and neuroinflammation"。

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硬脂酸通過toll樣受體4 (TLR4)起作用，足以重塑染色質景觀，并選擇性地增強激活蛋白-1 (AP-1)結合位點的可達性。髓系細胞表現(xiàn)出較少的氧化磷酸化并轉向糖酵解，最終導致促炎細胞因子轉錄，病理性視網(wǎng)膜血管生成加重，以及與視覺功能喪失相關的神經(jīng)元變性。因此，過去的肥胖史會重編程單核吞噬細胞，并容易發(fā)生神經(jīng)炎癥。

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