所謂的干細(xì)胞在維持這種重要平衡方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。 DC具有兩個(gè)*不同的生理作用：在感染的情況下，它們對(duì)于激活免疫應(yīng)答是必需的，但它們也參與促進(jìn)免疫耐受，即它們能夠主動(dòng)抑制免疫應(yīng)答。在這個(gè)意義上，DC細(xì)胞既是戰(zhàn)士，也是外交官。在后者，它們刺激所謂的誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（iTreg），其控制免疫耐受性的發(fā)展并抑制免疫系統(tǒng)的活化。為了觸發(fā)對(duì)腸微生物群的耐受性，腸上皮中的DC識(shí)別和內(nèi)化微生物蛋白質(zhì)并遷移到與腸相關(guān)的淋巴結(jié)。在途中，細(xì)菌蛋白質(zhì)被加工成小片段。然后將這些標(biāo)簽顯示在DC的表面上，與被調(diào)節(jié)性T細(xì)胞識(shí)別的特異性結(jié)合蛋白相關(guān)聯(lián)。這種相互作用反過(guò)來(lái)指示iTreg抑制針對(duì)這些區(qū)段的蛋白質(zhì)的免疫應(yīng)答。 "我們認(rèn)為這些iTregs對(duì)天然腸道細(xì)菌產(chǎn)生的蛋白質(zhì)是特異性的，"Brocker說(shuō)。
樹(shù)突狀細(xì)胞，特別是那些在其表面上具有稱為CD103+ 的蛋白質(zhì)的樹(shù)突細(xì)胞，從腸上皮遷移到淋巴結(jié)，并使免疫系統(tǒng)更新的腸道微生物群落的組成。但是研究人員想知道在緊急情況下特赦法令是如何"撤銷"的。他們繼續(xù)確定一個(gè)*的信號(hào)分子，CD40，作為報(bào)警按鈕。 CD40是DC上的第二表面受體。但是CD40與其在所謂的效應(yīng)T細(xì)胞上的結(jié)合配體的相互作用將先前外來(lái)的DC轉(zhuǎn)變?yōu)轭愃艱C細(xì)胞，通過(guò)引發(fā)它們來(lái)觸發(fā)而不是抑制免疫應(yīng)答。
研究人員證明了這種轉(zhuǎn)變?cè)趧?dòng)物模型中的作用。 CD40信號(hào)*激活的小鼠發(fā)展成嚴(yán)重結(jié)腸炎，但沒(méi)有顯示其他癥狀。這些樹(shù)突細(xì)胞仍然可以從腸上皮遷移到淋巴結(jié)。然而，它們會(huì)發(fā)生程序性細(xì)胞死亡（凋亡），因此不能提醒調(diào)節(jié)性T細(xì)胞以確保維持來(lái)源于腸道微生物群落的蛋白質(zhì)的免疫耐受性。結(jié)果，廣泛的免疫應(yīng)答被激活，并且干細(xì)胞遷移到腸上皮，在那里誘導(dǎo)炎癥。然后如果這些小鼠用消除針對(duì)腸的天然微生物群的抗生素處理，則炎癥消退并且小鼠存活。 "這些發(fā)現(xiàn)表明CD103陽(yáng)性樹(shù)突狀細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞之間的相互作用對(duì)于維持正確的免疫平衡或腸內(nèi)穩(wěn)態(tài)是*的，"Brocker總結(jié)說(shuō)。他和他的同事現(xiàn)在計(jì)劃澄清正確編程的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是否是真正特異作用于腸道微生物群的成員，如目前的結(jié)果所示的那樣。
丙酮酸磷轉(zhuǎn)稱酶    進(jìn)口、國(guó)產(chǎn)    英文名稱:    PK    含量:    BR，2500～7000u/mg，牛血
酪氨酸脫羧酶    進(jìn)口、國(guó)產(chǎn)    英文名稱:    Tyrosine decarboxylase    含量:    BR，2500～7000u/mg，豬血
脲酸酶    進(jìn)口、國(guó)產(chǎn)    英文名稱:    UAO    含量:    BR，40-300u/mg，牛血漿
雅激酶    進(jìn)口、國(guó)產(chǎn)    英文名稱:    Urokinase    含量:    BR，2-5u/ul，99%
干細(xì)胞