小鼠胰高血糖素試劑盒丨艾美捷科技解決方案

血糖穩(wěn)態(tài)的維持是人體各器官發(fā)揮正常生理功能的前提,血糖水平過高或過低都會對各組織器官產(chǎn)生損傷。血糖穩(wěn)態(tài)的維持主要受胰島素（insulin, INS）和胰高血糖素（glucagon, GLN）調(diào)控。如果各器官對胰島素和胰高血糖素的應(yīng)答反應(yīng)發(fā)生異常,那么機體血糖穩(wěn)態(tài)就無法維持。機體血糖穩(wěn)態(tài)失衡的zui典型的疾病就是糖尿病。胰島素抵抗和胰高血糖素亢進是糖尿病發(fā)病的主要原因。

2型糖尿病是當(dāng)今非常常見的一種代謝疾病，據(jù)估算全球約有3.7億人受這一疾病所困擾，而這一數(shù)字在2030年有可能會再翻倍。盡管已經(jīng)開發(fā)出大量的針對性治療藥物，比如我們熟知的胰島素、二甲雙胍，但對于越來越龐大的2型糖尿病患者人群而言，僅有的這些降糖藥物顯然不能滿足需求，因此科學(xué)家們一直致力于尋找其他新原理的有效的降糖新藥。

在藥物研發(fā)過程中，對胰高血糖素glucagon的準(zhǔn)確監(jiān)控 不可少，艾美捷眾多Nature、Cell文章引用的Crystal Chem小鼠胰高血糖素試劑盒，J少量樣本，即測小鼠胰高血糖素！

小鼠胰高血糖素試劑盒亮點：

1.試劑盒僅需10ul樣本即可檢測

2.超靈敏：1 pg/mL；檢測范圍：7.8 - 500 pg/mL

3.即用型一步法ELISA試劑盒，專為小鼠樣本設(shè)計

4.適用樣本類型齊全：血清，血漿，細(xì)胞培養(yǎng)上清

5.無交叉反應(yīng)（＜1%）：GLP-1, GLP-2, glicentin, oxyntomodulin

艾美捷小鼠胰高血糖素試劑盒原理：

是基于一種三明治酶免疫分析，該分析使用一個96孔板，上面涂有小鼠胰高血糖素特異性抗體和第二種HRP標(biāo)記的特異性單克隆抗體。樣品或標(biāo)準(zhǔn)品中的小鼠胰高血糖素與孔中的抗體結(jié)合和溶液中的HRP標(biāo)記抗體結(jié)合，在表面形成復(fù)合物。小鼠胰高血糖素濃度由HRP酶活性測定。

Nature, Cell都在用的超敏小鼠胰高血糖素ELISA試劑盒，CCM-81518：

【1】Findeisen, Maria, et al. "Treatment of type 2 diabetes with the designer cytokine IC7Fc." Nature 574.7776 (2019): 63-68. DOI：10.1038/s41586-019-1601-9

《摘要》gp130 受體細(xì)胞因子 IL-6 和 CNTF 可改善代謝穩(wěn)態(tài)，但對 2 型糖尿病的治療用途有限。因此，我們設(shè)計了 gp130 配體 IC7Fc，其中一個 gp130 結(jié)合位點從 IL-6 中去除，并替換為來自 CNTF 的 LIF 受體結(jié)合位點，與免疫球蛋白 G 的 Fc 域融合，創(chuàng)造了一種細(xì)胞因子與 CNTF-類似，但依賴 IL-6 受體的信號。在這里，我們表明 IC7Fc 可改善小鼠的葡萄糖耐量和高血糖，并防止體重增加和肝臟脂肪變性。此外，IC7Fc 通過激活轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子 YAP1 來增加或防止骨骼肌質(zhì)量的損失。在基于人類細(xì)胞的試驗和非人類靈長類動物中，IC7Fc 治療不會導(dǎo)致炎癥或免疫原性跡象。因此，IC7Fc 是一種現(xiàn)實的下一代生物制劑，可用于治療目前流行的 2 型糖尿病和肌肉 癥。

【2】Thielen, Lance A., et al. "Identification of an anti-diabetic, orally available small molecule that regulates TXNIP expression and glucagon action." Cell Metabolism 32.3 (2020): 353-365.

《摘要》糖尿病的特征是高血糖、功能性胰島β細(xì)胞團的喪失、降糖胰島素的缺乏和糖異生胰高血糖素的持續(xù)α細(xì)胞分泌。盡管如此，還沒有針對這些潛在過程的療法可用。因此，我們對 300,000 種化合物進行了高通量篩選和廣泛的藥物化學(xué)優(yōu)化，并在此報告了 SRI-37330 的發(fā)現(xiàn)，這是一種口服生物可利用的無毒小分子，可有效地將小鼠從鏈脲佐菌素和肥胖誘導(dǎo) (db/db ） 糖尿病。有趣的是，在大鼠細(xì)胞以及小鼠和人類胰島中，SRI-37330 抑制了硫氧還蛋白相互作用蛋白的表達和信號傳導(dǎo)，我們之前發(fā)現(xiàn)該蛋白在糖尿病中升高并對胰島功能產(chǎn)生不利影響。此外，SRI-37330 治療抑制了胰高血糖素的分泌和功能，減少了肝葡萄糖的產(chǎn)生，并逆轉(zhuǎn)了肝脂肪變性。因此，這些研究描述了一種新設(shè)計的化合物，與目前可用的療法相比，它可以提供一種*而有效的治療糖尿病的方法。