2019年10月30號，清華大學生命學院的熊巍課題組在eLife雜志上發(fā)表題為小鼠的TMC1蛋白通過參與形成漏電流通道來調節(jié)其聽覺毛細胞的頻率選擇性和興奮性的文章。

       很多興奮性細胞表現出稱之為“漏”電導，在控制膜電位和興奮性方面起著重要作用。在聽覺聽覺器官耳蝸中毛細胞上，一直認為是機械傳導通道提供該漏電導，毛細胞中的機械傳導通道將聲音引起的振動轉化為電脈沖，從而興奮毛細胞，該過程需要膜蛋白TMC1和TMC2，近兩者被認為是機械傳導通道的核心組成部分；而沿著耳蝸的長度方向根據毛細胞感受頻率從低到高，其機械傳導電流的幅度也是從小到大，是毛細胞頻率選擇性的體現。
       研究探討了TMC蛋白在哺乳動物耳蝸毛細胞中參與漏電導。利用分離小鼠耳蝸毛細胞的電生理記錄、基因敲除和挽救實驗等方法表明，毛細胞有明顯的漏電流，該漏電導只需要TMC1而不需要TMC2，并且不同于機械轉導通道提供的漏電流。
       實驗表明，這種TMC1依賴的漏電導并沿耳蝸的長度隨頻率選擇性變化，調控了去極化膜電位，提高了毛細胞的興奮性。有意思的是雖然TMC1參與建立漏電導和機械傳導電導這兩種通道特性，但通過對TMC1的假定成孔區(qū)的半胱氨酸誘變的操縱實驗表明，同一氨基酸參與這兩個通道的作用有顯著差異，因而對TMC1實際參與通道的方式提出了新的疑問。