一項(xiàng)新的研究顯示，真正引發(fā)脂肪分子分解的是脂肪組織中的神經(jīng)，這些燃燒脂肪的神經(jīng)元具有以前未被認(rèn)識(shí)到的能力。如果它們接收到正確的信號(hào)，它們就有驚人的成長(zhǎng)能力。

       這種信號(hào)就是由脂肪細(xì)胞自身釋放的瘦素激素。在小鼠實(shí)驗(yàn)中，研究人員發(fā)現(xiàn)，在沒(méi)有瘦素的情況下，脂肪組織中通常濃密的神經(jīng)纖維網(wǎng)絡(luò)會(huì)收縮，而當(dāng)把瘦素作為藥物注入時(shí)，神經(jīng)纖維又會(huì)重新長(zhǎng)回來(lái)。這些變化影響了動(dòng)物燃燒儲(chǔ)存在脂肪中的能量的能力。
       雖然神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)可以在幼年動(dòng)物的發(fā)育過(guò)程中發(fā)生顯著的變化，但我們并沒(méi)有期望在成年動(dòng)物身上發(fā)現(xiàn)這種深度的神經(jīng)可塑性。如果在人類(lèi)身上得到證實(shí)，這一發(fā)現(xiàn)將推動(dòng)對(duì)肥胖和相關(guān)疾病的研究，并可能為開(kāi)發(fā)針對(duì)脂肪中的神經(jīng)元的新療法打開(kāi)大門(mén)。
       研究小組首先觀察了不能自己產(chǎn)生瘦素的老鼠身上發(fā)生了什么，以及它們?cè)诮邮苁菟刂委熀蟮姆磻?yīng)。
       1994年，F(xiàn)riedman的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)了這種激素，它在脂肪沉積和大腦之間傳遞信號(hào)，使神經(jīng)系統(tǒng)抑制食欲，增加能量消耗來(lái)調(diào)節(jié)體重。當(dāng)通過(guò)基因工程使老鼠停止產(chǎn)生瘦素時(shí)，它們長(zhǎng)得比正常老鼠重三倍。它們吃得更多，動(dòng)得更少，而且無(wú)法在此前可以忍受的寒冷環(huán)境中生存，因?yàn)樗鼈兊纳眢w無(wú)法正確利用脂肪來(lái)產(chǎn)生熱量。
       然而，給這些老鼠注射一劑瘦素，它們很快就開(kāi)始少吃多動(dòng)。但當(dāng)研究人員延長(zhǎng)治療時(shí)間，即兩周后，更顯著的變化發(fā)生了：動(dòng)物開(kāi)始分解儲(chǔ)存未使用卡路里的白色脂肪，使之達(dá)到了正常水平，并恢復(fù)了利用另一種脂肪組織--棕色脂肪--來(lái)產(chǎn)生熱量的能力。
       研究團(tuán)隊(duì)?wèi)岩纱竽X外的神經(jīng)元(延伸至脂肪)的變化可能可以解釋為什么對(duì)瘦素的這部分反應(yīng)需要一些時(shí)間。利用洛克菲勒的Paul Cohen實(shí)驗(yàn)室開(kāi)發(fā)的成像技術(shù)來(lái)可視化脂肪中的神經(jīng)，研究人員追蹤瘦素對(duì)嵌在脂肪中直至大腦的下丘腦區(qū)域的神經(jīng)元的影響。
       研究人員發(fā)現(xiàn)瘦素促進(jìn)生長(zhǎng)的信息通過(guò)脊髓回到脂肪中的神經(jīng)元。這項(xiàng)工作提供了瘦素如何調(diào)節(jié)脂肪中神經(jīng)元存在的一個(gè)例子，無(wú)論是白色的還是棕色的脂肪。通過(guò)這個(gè)途徑，脂肪似乎告訴大腦它需要多少神經(jīng)支配才能正常運(yùn)作。脂肪間接地控制著它自己的神經(jīng)支配和功能，這是一個(gè)精致的反饋循環(huán)。

       未來(lái)的研究將分析這一途徑在人類(lèi)肥胖中的作用，并可能提供一種新的治療方法。大多數(shù)肥胖者體內(nèi)產(chǎn)生的瘦素水平很高，對(duì)激素注射的反應(yīng)減弱，這表明他們的大腦對(duì)激素有抵抗力。因此，繞過(guò)瘦素抵抗可能對(duì)這些患者有療效。

       在新的研究中，我們看到與缺乏瘦素的動(dòng)物相似，肥胖、瘦素抵抗的動(dòng)物也出現(xiàn)了支配脂肪神經(jīng)的減少。因此推測(cè)，直接激活支配脂肪的神經(jīng)，恢復(fù)使用儲(chǔ)存脂肪的正常能力，可能為治療肥胖提供一種新的途徑。