當(dāng)一些生物信號(hào)節(jié)律性波動(dòng)擊中ATCC細(xì)胞時(shí)，細(xì)胞的反應(yīng)程度不受信號(hào)強(qiáng)度或是持續(xù)時(shí)間的影響，而是取決于信號(hào)周期次數(shù)。由于這種所謂的“振蕩信號(hào)周期”常見于許多生物系統(tǒng)中，科學(xué)家們希望他們?cè)趩渭?xì)胞生物中獲得的這些研究結(jié)果，能夠幫助解釋組織和器官形成現(xiàn)象以及一些基本學(xué)習(xí)形式的分子運(yùn)作機(jī)制。

科研人員稱他們的阿米巴變形蟲實(shí)驗(yàn)顯示了重復(fù)的信號(hào)脈沖引起特異基因活性短暫爆發(fā)的機(jī)制。這些基因產(chǎn)物的累積量zui終會(huì)影響細(xì)胞命運(yùn)發(fā)生改變。

研究人員說(shuō)：“我們發(fā)現(xiàn)的這一機(jī)制證實(shí)了，單細(xì)胞可以記錄它接收到一種信號(hào)的次數(shù)。在大多數(shù)的信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)中，細(xì)胞反應(yīng)取決于信號(hào)的強(qiáng)度或持續(xù)時(shí)間。這一系統(tǒng)允許細(xì)胞進(jìn)行計(jì)數(shù)。”

研究人員說(shuō)，他們?cè)诎⒚装拖x中闡明了這一信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)。阿米巴蟲是一種單細(xì)胞生物，當(dāng)資源匱乏時(shí)其可以聚集形成一種多細(xì)胞結(jié)構(gòu)幫助生存。這一過程的核心是一種叫做cAMP的通訊分子。饑餓細(xì)胞周期性（每隔6分鐘）釋放cAMP，附近的其他細(xì)胞能夠感應(yīng)到這一化學(xué)物質(zhì)。這一信號(hào)觸發(fā)一系列步驟使得細(xì)胞結(jié)合到一起，形成特殊的細(xì)胞類型。

研究人員說(shuō)：“從上世紀(jì)70年代起我們就已經(jīng)知道，cAMP信號(hào)每隔6分鐘（不多也不少）達(dá)到它的*效應(yīng)，但我們并不清楚其原因。”

為了闡明這一點(diǎn)，該研究小組側(cè)重研究了調(diào)控蛋白GtaC的行為。GtaC與已知在許多組織中控制干細(xì)胞命運(yùn)的人類GATA基因相似。缺乏GtaC的阿米巴蟲不能激活使得zui初相似的細(xì)胞聚集到一起，形成多細(xì)胞結(jié)構(gòu)特殊細(xì)胞類型的基因。

當(dāng)研究人員將GtaC連接到發(fā)綠光的蛋白上時(shí)，他們看到它以與cAMP 6分鐘脈沖相似的步調(diào)進(jìn)入阿米巴蟲的細(xì)胞核，離開細(xì)胞核，再進(jìn)入到細(xì)胞核中。如果研究人員向ATCC細(xì)胞連續(xù)供應(yīng)cAMP，GtaC會(huì)在短暫的延遲后離開細(xì)胞核，只要cAMP存在GtaC就會(huì)呆在細(xì)胞核外。當(dāng)他們除去cAMP時(shí)，GtaC將再度進(jìn)入到細(xì)胞核中。

 HSP27/HspB1 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1抗體

 HSP47 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1抗體

 HSP60 磷酸化腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8抗體

 HSP70 磷酸化致癌基因C-Myc抗體

 HSP71/Hsc70/HSPA8 磷酸化指狀蛋白R(shí)ET抗體

 HSP75/TRAP1 磷酸化指狀蛋白R(shí)ET抗體

 HSP90 Alpha 磷酸化整合素β2抗體

 HSP90 Alpha 磷酸化真核延伸因子激酶2抗體

 HSP90 beta 磷酸化真核啟動(dòng)因子2α抗體
ATCC細(xì)胞