活性蛋白 Havcr2 重組小鼠 返回列表頁

活性蛋白  Havcr2 重組小鼠

產(chǎn)品貨號：AA20047

規(guī)格：20ug 100ug 1mg

產(chǎn)品詳情

純度：Greater than 90% as determined by SDS-PAGE.

內(nèi)毒素：Less than 1.0 EU/μg as determined by LAL method.

生物活性：The ED50 as determined by its ability to bind Human Galectin 9 in functional ELISA is less than 20 ug/ml.

基因名：Havcr2

Uniprot No.：Q8VIM0

別名：Havcr2; Tim3; Timd3; Hepatitis A virus cellular receptor 2 homolog; HAVcr-2; T-cell immunoglobulin and mucin domain-containing protein 3; TIMD-3; T-cell immunoglobulin mucin receptor 3; TIM-3; T-cell membrane protein 3; CD antigen CD366

種屬：Mus musculus (Mouse)

蛋白長度：Extracellular Domain

來源：Mammalian cell

分子量：46.3 kDa

表達區(qū)域：20-191aa

活性蛋白  Havcr2 重組小鼠

產(chǎn)品貨號：AA20047

規(guī)格：20ug 100ug 1mg

蛋白標(biāo)簽：C-terminal hFc-tagged

產(chǎn)品提供形式：Liquid or Lyophilized powder

功能：細胞表面受體參與調(diào)節(jié)先天和適應(yīng)性免疫反應(yīng)。一般認(rèn)為具有抑制作用。有關(guān)刺激功能的報道表明，這種活性可能受到細胞環(huán)境和/或相應(yīng)的配體的影響。調(diào)節(jié)巨噬細胞激活。抑制t輔助性1型淋巴細胞(Th1)介導(dǎo)的自體和同種免疫反應(yīng)，促進免疫耐受。在CD8+細胞中，通過阻斷NF-kappaB和NFAT啟動子的活性來減弱tcr誘導(dǎo)的信號傳導(dǎo)，從而導(dǎo)致IL-2分泌的丟失。該功能可能與它與LCK的關(guān)聯(lián)有關(guān)，LCK削弱了TCR亞基的磷酸化。相反，tcr誘導(dǎo)的t細胞信號可能與ZAP70、LCP2、LCK和FYN有關(guān)。在Treg細胞上表達可抑制Th17細胞反應(yīng)。LGALS9受體。與LGALS9結(jié)合被認(rèn)為會抑制t細胞反應(yīng);由此導(dǎo)致的抗原特異性細胞凋亡可能與HAVCR2磷酸化及其與BAG6的關(guān)聯(lián)中斷有關(guān)。結(jié)合LGALS9被認(rèn)為參與了對細胞內(nèi)病原體的先天免疫反應(yīng)。在Th1細胞上表達的與在結(jié)核分枝桿菌感染的巨噬細胞上表達的LGALS9相互作用，刺激包括IL-1 β分泌在內(nèi)的抗菌活性，并限制細胞內(nèi)細菌的生長。然而，作為LGALS9受體的功能受到了挑戰(zhàn)。也有報道稱它能增強CD8+ t細胞對單核細胞增生李斯特菌等急性感染的反應(yīng)。磷脂酰絲氨酸受體;PtSer-binding calcium-dependent?？梢宰R別凋亡細胞上的PtSer導(dǎo)致其吞噬。介導(dǎo)凋亡細胞被樹突狀細胞吞噬。在t細胞上表達，促進凋亡細胞的接合但不吞噬。樹突狀細胞(DCs)上表達的tnf - α正調(diào)控固有免疫反應(yīng)，并與toll樣受體協(xié)同促進tnf - α的分泌。在腫瘤浸潤中，樹突狀細胞通過與HMGB1相互作用、干擾核酸傳感和核酸向核內(nèi)體的轉(zhuǎn)運，抑制核酸介導(dǎo)的固有免疫反應(yīng)。能提高肥大細胞中Th2細胞因子Il-4、IL-6和IL-13的產(chǎn)量。在自然殺傷細胞(NK)上表達，作為一種協(xié)同受體，在LGALS9反應(yīng)中增強ifn - γ的產(chǎn)生。相反，它可以抑制NK細胞介導(dǎo)的細胞毒性。lps誘導(dǎo)的內(nèi)毒素休克中NK細胞功能負(fù)向調(diào)節(jié)。

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