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重組小鼠 活性蛋白 Tgfb1

產(chǎn)品貨號(hào)：AA20097

規(guī)格：20ug 100ug 1mg

產(chǎn)品詳情

純度：Greater than 95% as determined by SDS-PAGE.

內(nèi)毒素：Less than 1.0 EU/μg as determined by LAL method.

生物活性：The ED50 as determined by its ability to inhibit IL-4-dependent proliferation of TF?1 human erythroleukemic cells is less than 1 ng/ml.

基因名：Tgfb1

Uniprot No.：P04202

別名：Tgfb1; Transforming growth factor beta-1 proprotein [Cleaved into: Latency-associated peptide; LAP); Transforming growth factor beta-1; TGF-beta-1)]

種屬：Mus musculus (Mouse)

蛋白長(zhǎng)度：partial

來(lái)源：Mammalian cell

分子量：12.8 kDa

表達(dá)區(qū)域：279-390aa

重組小鼠 活性蛋白 Tgfb1

產(chǎn)品貨號(hào)：AA20097

規(guī)格：20ug 100ug 1mg

蛋白標(biāo)簽：Tag-Free

產(chǎn)品提供形式：Liquid or Lyophilized powder

功能：轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β -1原蛋白:潛伏期相關(guān)肽(LAP)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β -1 (tgf -1)鏈的前體，分別構(gòu)成tgf -1的調(diào)節(jié)亞基和活性亞基。需要維持轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-1 (tgf -1)鏈在細(xì)胞外基質(zhì)中儲(chǔ)存期間處于潛伏狀態(tài)。與tgf - β -1非共價(jià)結(jié)合，并通過(guò)與“環(huán)境分子"的相互作用調(diào)節(jié)其激活，如LTBP1, LRRC32/GARP和LRRC33/NRROS，這些分子控制tgf - β -1的激活。與LRRC33/NRROS的相互作用調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞中tgf -1的激活。與LRRC32/GARP的相互作用控制活化的調(diào)節(jié)性t細(xì)胞(treg)表面tgf - β -1的激活。與整合素(ITGAV:ITGB6或ITGAV:ITGB8)的相互作用導(dǎo)致了潛伏期相關(guān)肽鏈的扭曲和隨后活性TGF-beta-1的釋放。多功能蛋白，調(diào)節(jié)多種細(xì)胞類(lèi)型的生長(zhǎng)和分化，參與正常發(fā)育、免疫功能、小膠質(zhì)細(xì)胞功能和神經(jīng)退行性變反應(yīng)等多種過(guò)程。成熟形態(tài)的激活遵循不同的步驟:在高爾基體的原蛋白裂解后，潛伏相關(guān)肽(LAP)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β -1 (tgf -1)鏈保持非共價(jià)連接，使tgf -1在細(xì)胞外基質(zhì)中不活躍。同時(shí)，LAP鏈與“環(huán)境分子"相互作用，如LTBP1、LRRC32/GARP和LRRC33/NRROS，這些分子控制tgf - β -1的激活，并在細(xì)胞外環(huán)境中儲(chǔ)存時(shí)使其保持在潛伏狀態(tài)。TGF-beta-1由整合素(ITGAV:ITGB6或ITGAV:ITGB8)從LAP中釋放:整合素結(jié)合到LAP上穩(wěn)定了LAP結(jié)尾的另一種構(gòu)象，并導(dǎo)致LAP鏈的扭曲和隨后活性TGF-beta-1的釋放。一旦在LAP釋放后被激活，tgf - β -1通過(guò)與tgf - β受體(TGFBR1和TGFBR2)結(jié)合，轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)。雖然tgf - β -1在許多細(xì)胞中都有表達(dá)，但由于它的激活受到潛伏相關(guān)肽鏈(LAP)和“環(huán)境分子"的精細(xì)調(diào)控，因此在細(xì)胞環(huán)境中只有非常局限的作用范圍。在骨重塑中發(fā)揮重要作用:作為成骨細(xì)胞形成的有力刺激，導(dǎo)致成骨細(xì)胞的趨化、增殖和分化。能以濃度依賴(lài)的方式促進(jìn)t輔助性t細(xì)胞(Th17)或調(diào)節(jié)性t細(xì)胞(Treg)的譜系分化。高濃度時(shí)，導(dǎo)致foxp3介導(dǎo)的RORC抑制和IL-17表達(dá)下調(diào)，有利于Treg細(xì)胞的發(fā)育。低濃度與IL-6和IL-21協(xié)同作用，導(dǎo)致IL-17和IL-23受體的表達(dá)，有利于向Th17細(xì)胞分化。通過(guò)調(diào)節(jié)膜內(nèi)蛋白水解(RIP)激活CREB3L1來(lái)刺激膠原蛋白的持續(xù)生產(chǎn)。通過(guò)誘導(dǎo)SMAD2/3的磷酸化和隨后的轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核，介導(dǎo)SMAD2/3的激活。可誘導(dǎo)各種細(xì)胞類(lèi)型的上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)和細(xì)胞遷移。

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