活性蛋白 HAVCR2 重組人 返回列表頁

活性蛋白 HAVCR2 重組人

產(chǎn)品貨號：AA10145

規(guī)格：20ug 100ug 1mg

產(chǎn)品詳情

純度：Greater than 90% as determined by SDS-PAGE.

內(nèi)毒素：Less than 1.0 EU/μg as determined by LAL method.

生物活性：The ED50 as determined by its ability to bind Human Galectin 9 in functional ELISA is less than 15 ug/ml.

基因名：HAVCR2

Uniprot No.：Q8TDQ0

別名：CD366; FLJ14428; HAVcr-2; Havcr2; HAVR2_HUMAN; Hepatitis A virus cellular receptor 2; Kidney injury molecule 3 ; KIM 3; KIM3; T cell immunoglobulin and mucin domain containing 3; T cell immunoglobulin mucin 3; T-cell immunoglobulin and mucin domain-containing protein 3; T-cell immunoglobulin mucin family member 3; T-cell immunoglobulin mucin receptor 3; T-cell membrane protein 3; Tim 3; TIM-3; TIM3; TIMD-3; TIMD3

種屬：Homo sapiens (Human)

蛋白長度：Partial

來源：Mammalian cell

分子量：48.8 kDa

表達(dá)區(qū)域：22-200aa

活性蛋白 HAVCR2 重組人

產(chǎn)品貨號：AA10145

規(guī)格：20ug 100ug 1mg

蛋白標(biāo)簽：C-terminal FC-Avi-tagged

產(chǎn)品提供形式：Liquid or Lyophilized powder

功能：細(xì)胞表面受體參與調(diào)節(jié)先天和適應(yīng)性免疫反應(yīng)。一般認(rèn)為具有抑制作用。有關(guān)刺激功能的報道表明，這種活性可能受到細(xì)胞環(huán)境和/或相應(yīng)的配體的影響。調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞激活。抑制t輔助性1型淋巴細(xì)胞(Th1)介導(dǎo)的自體和同種免疫反應(yīng)，促進(jìn)免疫耐受。在CD8+細(xì)胞中，通過阻斷NF-kappaB和NFAT啟動子的活性來減弱tcr誘導(dǎo)的信號傳導(dǎo)，從而導(dǎo)致IL-2分泌的丟失。該功能可能與它與LCK的關(guān)聯(lián)有關(guān)，LCK可能削弱TCR亞基的磷酸化，和/或lgals9依賴的PTPRC在免疫突觸的招募。相反，tcr誘導(dǎo)的t細(xì)胞信號可能與ZAP70、LCP2、LCK和FYN有關(guān)。在Treg細(xì)胞上表達(dá)可抑制Th17細(xì)胞反應(yīng)。LGALS9受體。與LGALS9結(jié)合被認(rèn)為會抑制t細(xì)胞反應(yīng);由此導(dǎo)致的抗原特異性細(xì)胞凋亡可能與HAVCR2磷酸化及其與BAG6的關(guān)聯(lián)中斷有關(guān)。結(jié)合LGALS9被認(rèn)為參與了對細(xì)胞內(nèi)病原體的先天免疫反應(yīng)。在Th1細(xì)胞上表達(dá)的與在結(jié)核分枝桿菌感染的巨噬細(xì)胞上表達(dá)的LGALS9相互作用，刺激包括IL-1 β分泌在內(nèi)的抗菌活性，并限制細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌的生長。然而，作為LGALS9受體的功能受到了挑戰(zhàn)。也有報道稱它能增強(qiáng)CD8+ t細(xì)胞對單核細(xì)胞增生李斯特菌等急性感染的反應(yīng)。磷脂酰絲氨酸受體;PtSer-binding calcium-dependent?？梢宰R別凋亡細(xì)胞上的PtSer導(dǎo)致其吞噬。介導(dǎo)凋亡細(xì)胞被樹突狀細(xì)胞吞噬。在t細(xì)胞上表達(dá)，促進(jìn)凋亡細(xì)胞的接合但不吞噬。樹突狀細(xì)胞(DCs)上表達(dá)的tnf - α正調(diào)控固有免疫反應(yīng)，并與toll樣受體協(xié)同促進(jìn)tnf - α的分泌。在腫瘤浸潤中，樹突狀細(xì)胞通過與HMGB1相互作用、干擾核酸傳感和核酸向核內(nèi)體的轉(zhuǎn)運，抑制核酸介導(dǎo)的固有免疫反應(yīng)。在自然殺傷細(xì)胞(NK)上表達(dá)，作為一種協(xié)同受體，在LGALS9反應(yīng)中增強(qiáng)ifn - γ的產(chǎn)生。相反，它可以抑制NK細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性。lps誘導(dǎo)的內(nèi)毒素休克中NK細(xì)胞功能負(fù)向調(diào)節(jié)。

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