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AA10181-重組人 活性蛋白 IL17A
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重組人 活性蛋白 IL17A
產(chǎn)品貨號(hào):AA10181
功能:先天性和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)中參與抗微生物宿主防御和組織完整性維護(hù)的效應(yīng)細(xì)胞因子。信號(hào)通過IL17RA-IL17RC異質(zhì)二聚體受體復(fù)合物,觸發(fā)IL17RA和IL17RC鏈與TRAF3IP2適配器的同型相互作用。這導(dǎo)致下游traf6介導(dǎo)的NF-kappa-B和map激酶通路的激活,最終導(dǎo)致細(xì)胞因子、趨化因子、抗菌肽和基質(zhì)金屬蛋白酶的轉(zhuǎn)錄激活

重組人 活性蛋白 IL17A

產(chǎn)品貨號(hào):AA10181

規(guī)格:20ug 100ug 1mg


產(chǎn)品詳情

純度:Greater than 95% as determined by SDS-PAGE.

內(nèi)毒素:Less than 1.0 EU/μg as determined by LAL method.

生物活性:The ED50 as determined by its ability to induce IL-6 secretion by NIH?3T3 mouse embryonic fibroblast cells is less than 10 ng/ml.

基因名:IL17A

Uniprot No.Q16552

別名:CTLA 8; CTLA-8; CTLA8; cytotoxic T lymphocyte associated antigen 8; Cytotoxic T lymphocyte associated protein 8; Cytotoxic T lymphocyte associated serine esterase 8; Cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen 8; IL 17; IL 17A; IL-17; IL-17A; IL17; IL17_HUMAN; Il17a; Interleukin 17 (cytotoxic T lymphocyte associated serine esterase 8); interleukin 17A; Interleukin-17A; interleukin17; Interleukin17A; OTTHUMP00000016597; OTTMUSP00000046003

種屬:Homo sapiens (Human)

蛋白長度:Full Length of Mature Protein

來源:E.coli

分子量:15.26 kDa

表達(dá)區(qū)域:24-155aa


重組人 活性蛋白 IL17A

產(chǎn)品貨號(hào):AA10181

規(guī)格:20ug 100ug 1mg


蛋白標(biāo)簽:Tag-Free

產(chǎn)品提供形式:Liquid or Lyophilized powder


功能:先天性和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)中參與抗微生物宿主防御和組織完整性維護(hù)的效應(yīng)細(xì)胞因子。信號(hào)通過IL17RA-IL17RC異質(zhì)二聚體受體復(fù)合物,觸發(fā)IL17RA和IL17RC鏈與TRAF3IP2適配器的同型相互作用。這導(dǎo)致下游traf6介導(dǎo)的NF-kappa-B和map激酶通路的激活,最終導(dǎo)致細(xì)胞因子、趨化因子、抗菌肽和基質(zhì)金屬蛋白酶的轉(zhuǎn)錄激活,具有潛在的強(qiáng)免疫炎癥。在T細(xì)胞介導(dǎo)的適應(yīng)性免疫和急性炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用,以破壞細(xì)胞外細(xì)菌和真菌。作為t輔助性17細(xì)胞(Th17)的標(biāo)志效應(yīng)細(xì)胞因子,主要在感染和炎癥部位誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞的活化和招募。在氣道上皮中,通過誘導(dǎo)CXCL1和CXCL5趨化因子介導(dǎo)中性粒細(xì)胞趨化。在次級(jí)淋巴器官中,通過調(diào)節(jié)B細(xì)胞對(duì)CXCL12和CXCL13的趨化反應(yīng),增強(qiáng)B細(xì)胞在生發(fā)中心的滯留,B細(xì)胞體細(xì)胞高突變率和對(duì)漿細(xì)胞的選擇,促進(jìn)生發(fā)中心的形成。γ - δ T細(xì)胞的一個(gè)子集的效應(yīng)細(xì)胞因子,作為炎癥通路下游IL1B, TLR2和IL23A-IL12B的一部分,促進(jìn)中性粒細(xì)胞招募,以有效的細(xì)菌清除。先天免疫細(xì)胞的效應(yīng)細(xì)胞因子,包括介導(dǎo)初始中性粒細(xì)胞炎癥的不變性自然殺傷細(xì)胞(iNKT)和3組先天淋巴樣細(xì)胞。參與維持上皮屏障的完整性期間內(nèi)穩(wěn)態(tài)和病原體感染。在急性損傷時(shí),通過調(diào)節(jié)occln的定位和緊密連接的生物發(fā)生,在上皮屏障的形成中起直接作用。作為共生菌誘導(dǎo)的黏膜免疫反應(yīng)的一部分,通過促進(jìn)中性粒細(xì)胞的招募和抗菌肽的釋放,增強(qiáng)宿主抵抗病原菌和真菌感染的能力。與IL17F協(xié)同,介導(dǎo)黏膜上皮細(xì)胞產(chǎn)生抗菌β -防御素DEFB1、DEFB103A和DEFB104A,限制微生物通過上皮屏障進(jìn)入。通過多種機(jī)制參與抗病毒宿主防御。通過促進(jìn)T細(xì)胞毒性來增強(qiáng)對(duì)西尼羅病毒的免疫力??赡茉诩仔土鞲胁《?H5N1)感染中發(fā)揮有益的作用,通過增強(qiáng)B細(xì)胞招募和肺部的免疫反應(yīng)。通過驅(qū)動(dòng)B-1a B細(xì)胞的分化,在宿主防御的第一線產(chǎn)生病毒特異性IgM抗體,有助于甲型流感病毒(H1N1)的清除。


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