重組人 MDK 活性蛋白

產(chǎn)品貨號：AA10229

規(guī)格：20ug 100ug 1mg

產(chǎn)品詳情

純度：>97% as determined by SDS-PAGE and HPLC.

內(nèi)毒素：Less than 1.0 EU/μg as determined by LAL method.

生物活性：Fully biologically active when compared to standard. The biological activity determined by a chemotaxis bioassay using human neutrophils is in a concentration range of 0.1-10 ng/ml.

基因名：MDK

Uniprot No.：P21741

別名：Amphiregulin associated protein; Amphiregulin-associated protein; ARAP; FLJ27379; Mdk; Midgestation and kidney protein; Midkine; MK 1; MK; MK_HUMAN; MK1; NEGF 2; NEGF2; Neurite growth promoting factor 2; Neurite outgrowth promoting protein; Neurite outgrowth-promoting factor 2; Neurite outgrowth-promoting protein; Retinoic acid inducible factor

種屬：Homo sapiens (Human)

蛋白長度：Full Length of Mature Protein

來源：E.Coli

分子量：13.4 kDa

表達(dá)區(qū)域：21-143aa

重組人 MDK 活性蛋白

產(chǎn)品貨號：AA10229

規(guī)格：20ug 100ug 1mg

蛋白標(biāo)簽：Tag-Free

產(chǎn)品提供形式：Liquid or Lyophilized powder

功能：作為細(xì)胞因子和生長因子，通過細(xì)胞表面蛋白多糖和非蛋白多糖受體介導(dǎo)信號的分泌蛋白。通過它們的chondroitin sulfate(CS)基團(tuán)與細(xì)胞表面蛋白多糖受體結(jié)合。從而調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)、細(xì)胞增殖、細(xì)胞粘附、細(xì)胞生長、細(xì)胞存活、組織再生、細(xì)胞分化和細(xì)胞遷移等過程。通過兩種不同的活動參與炎癥過程。首先，通過直接作用，即通過LRP1與ITGB2合作，介導(dǎo)中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞招募到炎癥部位，并誘導(dǎo)趨化因子表達(dá)。在腎和血管損傷后，炎癥可伴隨上皮細(xì)胞存活和平滑肌細(xì)胞遷移。其次，抑制耐受性樹突狀細(xì)胞的發(fā)育從而抑制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的分化，并通過NFAT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和Th1細(xì)胞分化促進(jìn)T細(xì)胞的擴(kuò)張。在受傷或創(chuàng)傷后促進(jìn)組織再生。心臟損傷后負(fù)性調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞的招募，并通過激活MAPKs和AKT信號通路，通過激活血管生成激活抗凋亡信號通路，介導(dǎo)細(xì)胞存活。通過在創(chuàng)傷部位招募巨噬細(xì)胞和通過促進(jìn)軟骨細(xì)胞分化促進(jìn)軟骨發(fā)育，促進(jìn)肝臟再生和骨修復(fù)。通過與硫酸肝素蛋白聚糖相互作用，促進(jìn)神經(jīng)前體細(xì)胞的存活和生長，在大腦中發(fā)揮作用。結(jié)合PTPRZ1，促進(jìn)神經(jīng)元遷移和胚胎神經(jīng)元存活。結(jié)合SDC3或GPC2，介導(dǎo)神經(jīng)突生長和細(xì)胞粘附。與硫酸軟骨素E和肝素結(jié)合，抑制與GPC2結(jié)合引起的神經(jīng)細(xì)胞粘附。結(jié)合CSPG5，促進(jìn)少突膠質(zhì)前體樣細(xì)胞的延伸。也結(jié)合ITGA6:ITGB1復(fù)合體;這種相互作用介導(dǎo)了mdk誘導(dǎo)的神經(jīng)突生長。結(jié)合LRP1恰巧;促進(jìn)神經(jīng)元存活。結(jié)合ITGA4: ITGB1復(fù)雜;這種相互作用通過PXN磷酸化介導(dǎo)mdk誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞遷移。結(jié)合間變性淋巴瘤激酶(ALK)，誘導(dǎo)ALK激活并隨后磷酸化胰島素受體底物(IRS1)，隨后激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)和pi3激酶，誘導(dǎo)細(xì)胞增殖。通過與NOTCH2的相互作用促進(jìn)上皮細(xì)胞向間質(zhì)轉(zhuǎn)化在動脈形成過程中，通過誘導(dǎo)VEGFA的表達(dá)和釋放，進(jìn)而誘導(dǎo)一氧化氮合酶的表達(dá)，在血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖中發(fā)揮作用。此外，通過一氧化氮合酶激活血管舒張。在成骨細(xì)胞中通過抑制Wnt/ -連環(huán)蛋白信號通路負(fù)向調(diào)節(jié)機(jī)械負(fù)荷下的骨形成此外，它還在海馬發(fā)育、工作記憶、聽覺反應(yīng)、胎兒早期腎上腺發(fā)育和女性生殖系統(tǒng)中發(fā)揮作用。

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