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AA10293-重組人 活性蛋白 NOV
  • AA10293-重組人 活性蛋白 NOV
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貨物所在地:上海上海

地: 上海松江

更新時(shí)間:2025-05-08 21:00:08

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重組人 活性蛋白 NOV
產(chǎn)品貨號(hào):AA10293
功能:即早蛋白在多種細(xì)胞過程中發(fā)揮作用,包括增殖、粘附、遷移、分化和生存。通過結(jié)合整合素或膜受體(如NOTCH1)起作用。造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞功能的基本調(diào)節(jié)器。通過激活notch信號(hào)通路抑制肌原性分化。通過增加細(xì)胞周期調(diào)節(jié)因子(如CDKN2B或CDKN1A)的表達(dá),獨(dú)立于TGFB1信號(hào)通路抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖。

重組人 活性蛋白 NOV

產(chǎn)品貨號(hào):AA10293

規(guī)格:20ug 100ug 1mg


產(chǎn)品詳情

純度:>95% as determined by SDS-PAGE and HPLC.

內(nèi)毒素:Less than 1.0 EU/μg as determined by LAL method.

生物活性:Fully biologically active when compared to standard. The ED50 as determined by a cell proliferation assay using murine Balb/c 3T3 cells is less than 1.0 μg/ml, corresponding to a specific activity of >1000 IU/mg.

基因名:NOV

Uniprot No.P48745

別名:CCN family member 3; CCN3; IBP-9; IGF-binding protein 9; IGFBP-9; IGFBP9; Insulin-like growth factor-binding protein 9; Nephroblastoma overexpressed; Nephroblastoma overexpressed gene protein homolog; Nephroblastoma-overexpressed gene protein homolog; NOV; NOV_HUMAN; NovH; Protein NOV homolog

種屬:Homo sapiens (Human)

蛋白長度:Full Length of Mature Protein

來源:E.Coli

分子量:36.2 kDa

表達(dá)區(qū)域:28-357aa


重組人 活性蛋白 NOV

產(chǎn)品貨號(hào):AA10293

規(guī)格:20ug 100ug 1mg


蛋白標(biāo)簽:Tag-Free

產(chǎn)品提供形式:Liquid or Lyophilized powder


功能:即早蛋白在多種細(xì)胞過程中發(fā)揮作用,包括增殖、粘附、遷移、分化和生存。通過結(jié)合整合素或膜受體(如NOTCH1)起作用。造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞功能的基本調(diào)節(jié)器。通過激活notch信號(hào)通路抑制肌原性分化。通過增加細(xì)胞周期調(diào)節(jié)因子(如CDKN2B或CDKN1A)的表達(dá),獨(dú)立于TGFB1信號(hào)通路抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖。整合素配體ITGAV:ITGB3和ITGA5:ITGB1,直接作用于內(nèi)皮細(xì)胞,刺激促血管生成活性,誘導(dǎo)血管生成。在內(nèi)皮細(xì)胞中,它支持細(xì)胞粘附,誘導(dǎo)細(xì)胞定向遷移(趨化),促進(jìn)細(xì)胞存活。作為整合素受體配體,也在皮膚傷口愈合中發(fā)揮作用。通過ITGA5:ITGB1和ITGA6:ITGB1支持皮膚成纖維細(xì)胞粘附,并通過ITGAV:ITGB5誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞趨化。似乎能增強(qiáng)成纖維細(xì)胞生長因子誘導(dǎo)的DNA合成。作為負(fù)調(diào)控因子參與骨再生。增強(qiáng)關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞表型,而抑制軟骨內(nèi)成骨。胰腺β細(xì)胞功能受損,抑制β細(xì)胞增殖和胰島素分泌。作為內(nèi)皮促炎激活的負(fù)調(diào)控因子,減少單核細(xì)胞黏附,其抗炎作用是繼NF-kappaB信號(hào)通路抑制后發(fā)生的。有助于動(dòng)脈粥樣硬化炎癥過程的控制和協(xié)調(diào)。通過調(diào)節(jié)IL1B-和tnf誘導(dǎo)的MMP9、MMP2和CCL2的表達(dá)來減輕炎癥性疼痛。通過ITGB1接合抑制MMP9表達(dá)。



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