細胞電生理應力加載刺激系統(tǒng)

細胞電生理應力加載刺激系統(tǒng)

高分辨率成像模塊

允許在整個拉伸過程中對細胞進行光學成像，以驗證組織應變并檢測組織中形態(tài)變化。細胞在拉伸過程中保持在透鏡的焦平面內(nèi)，即細胞可以在整個拉伸過程中用內(nèi)置的高速照相機成像。

★拉伸之前、期間和之后成像

★定制，細胞電生理力學模型系統(tǒng)，易于使用的軟件可獨立測量組織應變

★拉伸運動過程中的光學成像

★高幀率和分辨率，可以進行熒光成像

★2MP分辨率下每秒高達2，000幀

★力學與成像模塊

★高幀率和分辨率

★可以偶聯(lián)電生理模塊以完善MEASSuRE系統(tǒng)

★多種相機可選

體外海馬切片損傷模擬設備

創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）是蕞常見的頭部創(chuàng)傷形式之一，它仍然是導致死1亡和殘疾的主要原因。

----，初始的機械性軸索損傷會引發(fā)一系列復雜的神經(jīng)炎1癥和代謝事件，對這些事件的理解對臨床、轉化和藥理學研究至關重要。這些事件甚至在輕度創(chuàng)傷性休1克中也會發(fā)生，并與一些腦1震蕩后的表現(xiàn)有關，細胞電生理特性力學系統(tǒng)，包括對第二次損傷的暫時性高度脆弱。

蕞近的研究對 '缺血是創(chuàng)傷后組織損傷的蕞終方式 '這一原則提出了挑戰(zhàn)，因為在正常灌注的情況下和顱內(nèi)高壓之前，就會出現(xiàn)代謝功能紊亂。

為了闡明在TBI中發(fā)生的細胞和分子變化，作為神經(jīng)元損傷的直接結果，在沒有缺血損傷的情況下，我們使用體外海馬切片損傷模擬設備體外模型對不同嚴重程度的創(chuàng)傷進行了表達基因和分子交互途徑的微陣列分析。將相當于人類彌漫性軸突損傷的拉伸損傷傳遞給大鼠器1官型海馬切片培養(yǎng)物，在24小時內(nèi)將10%（輕度）和50%（重度）拉伸后的mRNA水平與對照組比較。

通過分析體外海馬切片損傷模擬設備數(shù)據(jù)顯示，即使在沒有細胞損傷的情況下，MTBI后的基因表達也有明顯的差異。路徑分析顯示，兩種程度的損傷中的分子相互作用是相似的，其中IL-1beta起著核1心作用。在50%的拉伸中發(fā)現(xiàn)了涉及RhoA（ras同源基因家族，成員A）的神經(jīng)變性的額外途徑。

可拉伸微電極陣列對電活動的神經(jīng)傳感

在機械活躍的組織內(nèi)感應神經(jīng)活動會帶來特殊的障礙，細胞電生理機械刺激模型裝置，因為大多數(shù)電極比生物組織要硬得多。隨著組織的變形，剛性電極可能會損壞周圍的組織。當在由腦組織快速和大的形變引起的創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 實驗模型中感知神經(jīng)活動時，該問題會更加嚴重。

我們已經(jīng)開發(fā)了一種可拉伸微電極陣列（SMEA），它可以承受大的彈性變形（>5%的雙軸應變），細胞電生理，同時繼續(xù)發(fā)揮作用?？衫煳㈦姌O陣列SMEA被用來記錄大腦切片培養(yǎng)的自發(fā)活動，以及通過SMEA電極刺激后的誘發(fā)活動。

腦組織切片在SMEA上長期培養(yǎng)，然后通過拉伸SMEA和貼壁的培養(yǎng)物，用我們良好的體外損傷模型進行機械損傷，這一點通過圖像分析得到證實。由于腦組織生長在與基質結合的SMEA上，由于SMEA與組織一起變形并在機械刺激中保持原位，因此損傷后的電生理功能變化與損傷前的功能是正常的。

我們的損傷模型和可拉伸微電極陣列SMEA的結合可以幫助闡明創(chuàng)傷后神經(jīng)元功能障礙的機制，以尋求TBI治1療方法。SMEA可能在其他機械活躍的組織中具有額外的傳感應用，如周圍神經(jīng)和心臟相關研究。