骨化三醇

生物活性：
骨化三醇是 Vitamin D 活躍的代謝物，也是 VDR 的激動(dòng)劑。 IC50 和靶標(biāo)：VDR^[1] 體外骨化三醇體外對(duì)宮頸癌細(xì)胞具有抗增殖作用>。與對(duì)照相比，當(dāng)用 100 nM 骨化三醇處理 6 天時(shí)，細(xì)胞減少了 12.8%。隨著骨化三醇濃度的增加，細(xì)胞增殖的抑制變得更加明顯。對(duì)于 200 和 500 nM 骨化三醇，下降分別為 26.1% 和 31.6%。用骨化三醇處理 72 小時(shí)可明顯誘導(dǎo)細(xì)胞在 G1 期積累，與對(duì)照 (24.36%) 相比，200 nM 約占 66.18%，500 nM 約占 78.10%。與對(duì)照組相比，骨化三醇治療顯著降低 HCCR-1 蛋白表達(dá)，并呈時(shí)間和劑量依賴性^[1]。骨化三醇以劑量依賴性方式顯著增加 ERα mRNA，EC₅₀ 為 9.8×10^-9 M^[2]。 體內(nèi)：用骨化三醇進(jìn)行長(zhǎng)期治療（每天 150 ng/kg，持續(xù) 4.5 個(gè)月）可改善松弛（pD₂：6.30±0.09， E_max：骨化三醇處理的 OVX 中為 68.6±3.9%，n=8)。 OVX 大鼠的雙腎腎血流量減少，骨化三醇處理可恢復(fù)血流量。慢性骨化三醇給藥可降低 OVX 大鼠腎動(dòng)脈中 COX-2 和血栓素-前列腺素 (TP) 受體的表達(dá)增加^[3]。在第 56 天，高劑量和低劑量骨化三醇治療顯著降低了果糖喂養(yǎng)大鼠的收縮壓 (SBP) 14±4 和 9±4 mmHg。高劑量骨化三醇治療（20 ng/kg 每d)與其他組相比，血清離子鈣水平顯著升高(1.44±0.05 mmol/L)^[4]。

體外：
骨化三醇體外對(duì)宮頸癌細(xì)胞具有抗增殖作用。與對(duì)照相比，當(dāng)用 100 nM 骨化三醇處理 6 天時(shí)，細(xì)胞減少了 12.8%。隨著骨化三醇濃度的增加，細(xì)胞增殖的抑制變得更加明顯。對(duì)于 200 和 500 nM 骨化三醇，下降分別為 26.1% 和 31.6%。用骨化三醇處理 72 小時(shí)可明顯誘導(dǎo)細(xì)胞在 G1 期積累，與對(duì)照 (24.36%) 相比，200 nM 約占 66.18%，500 nM 約占 78.10%。與對(duì)照組相比，骨化三醇治療顯著降低 HCCR-1 蛋白表達(dá)，并呈時(shí)間和劑量依賴性^[1]。骨化三醇以劑量依賴性方式顯著增加 ERα mRNA，EC₅₀ 為 9.8×10^-9 M^[2]。

體內(nèi)：
用骨化三醇（每天 150 ng/kg，持續(xù) 4.5 個(gè)月）進(jìn)行長(zhǎng)期治療可改善松弛（pD₂：6.30±0.09，E_max：骨化三醇中的 68.6±3.9%-處理過的 OVX，n=8)。 OVX 大鼠的雙腎腎血流量減少，骨化三醇處理可恢復(fù)血流量。慢性骨化三醇給藥可降低 OVX 大鼠腎動(dòng)脈中 COX-2 和血栓素-前列腺素 (TP) 受體的表達(dá)增加^[3]。在第 56 天，高劑量和低劑量骨化三醇治療顯著降低了果糖喂養(yǎng)大鼠的收縮壓 (SBP) 14±4 和 9±4 mmHg。高劑量骨化三醇治療（20 ng/kg 每d)與其他組相比，血清離子鈣水平顯著升高(1.44±0.05 mmol/L)^[4]。

熱門產(chǎn)品線：重組蛋白  |  化合物庫(kù)  |  天然產(chǎn)物  |  染料試劑  |  PROTAC  |  同位素標(biāo)記物  |  寡核苷酸

MCE 的所有產(chǎn)品僅用作科學(xué)研究或藥證申報(bào)，我們不為任何個(gè)人用途提供產(chǎn)品和服務(wù)。