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Rituximab | 利妥昔單抗

MCE 國際站：Rituximab

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：174722-31-7

純度：0.9842

貨號(hào)：HY-P9913

中文名稱：利妥昔單抗

Synonyms：利妥昔單抗; Anti-Human CD20 type I, Chimeric Antibody

存儲(chǔ)條件：請按照分析證書中建議的條件儲(chǔ)存產(chǎn)品。

運(yùn)輸條件：使用干冰運(yùn)輸。

產(chǎn)品活性：Rituximab 是一種抗 CD20 嵌合單克隆抗體，用于某些自身免疫疾病和癌癥的研究。

體外：利妥昔單抗抑制受刺激的人類 B 細(xì)胞的增殖，這與具有激活的幼稚表型的 B 細(xì)胞相對增加有關(guān)。除了這種群體轉(zhuǎn)移之外，各種 B 細(xì)胞亞群的表型或細(xì)胞因子譜沒有發(fā)生重大變化。與無利妥昔單抗刺激的 B 細(xì)胞相比，在利妥昔單抗存在下刺激的 B 細(xì)胞會(huì)誘導(dǎo)更強(qiáng)的 T 細(xì)胞增殖[1]。所有測試的淋巴瘤細(xì)胞對抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性 (ADCC)、抗體介導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞吞噬作用和利妥昔單抗誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡同樣敏感。利妥昔單抗誘導(dǎo)高 CDC 殺滅濾泡性淋巴瘤細(xì)胞[2]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

體內(nèi)：腫瘤發(fā)生后 1 天腹腔注射一次利妥昔單抗或鼠抗 CD20 Ab 1F5，可治愈 100% 的動(dòng)物。注射腫瘤的動(dòng)物中 NK 細(xì)胞或中性粒細(xì)胞或兩者均耗盡不會(huì)影響藥物的治療活性。同樣，利妥昔單抗能夠消滅無胸腺裸鼠中的腫瘤細(xì)胞，表明其活性不依賴于 T 細(xì)胞[3]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：將 8×103 EL4-CD20+ 細(xì)胞接種于 200 μL 生理鹽水中，通過尾靜脈注射接種于 C57BL/6 小鼠。在平行小鼠組中，將 150 g 利妥昔單抗、鼠抗 CD20 IgG2a Ab 1F5 或?qū)φ湛谷?IL-2R Ab 達(dá)克珠單抗接種于 300 μL 生理鹽水中，或僅接種生理鹽水，24 小時(shí)后腹腔注射[1]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

細(xì)胞實(shí)驗(yàn)：腫瘤發(fā)生后 1 天腹腔注射一次利妥昔單抗或鼠抗 CD20 Ab 1F5，可治愈 100% 的動(dòng)物。注射腫瘤的動(dòng)物中 NK 細(xì)胞或中性粒細(xì)胞或兩者均耗盡不會(huì)影響藥物的治療活性。同樣，利妥昔單抗能夠消滅無胸腺裸鼠中的腫瘤細(xì)胞，表明其活性不依賴于 T 細(xì)胞[3]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：RDC Antibody

種屬：Chimeric

同型：Human IgG1 kappa

推薦同型對照抗體：Human IgG1 kappa, Isotype Control

銷售產(chǎn)品：L-Ascorbic acid 2-phosphate (trisodium)  | Palmitoleic acid  | BW-723C86  | Lithocholic acid  | Lenvatinib (mesylate)  | Chlorogenic acid  | NDI-091143  | Azithromycin  | Cephaeline  | ITE

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Kamburova EG, et al. In vitro effects of rituximab on the proliferation, activation and differentiation of human B cells. Am J Transplant. 2012 Feb;12(2):341-50.[2]. Manches O, et al. In vitro mechanisms of action of rituximab on primary non-Hodgkin lymphomas. Blood. 2003 Feb 1;101(3):949-54.[3]. Byrd JC, et al. The mechanism of tumor cell clearance by rituximab in vivo in patients with B-cell chronic lymphocytic leukemia: evidence of caspase activation and apoptosis induction. Blood. 2002 Feb 1;99(3):1038-43.