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L-Leucine

MCE 國(guó)際站：L-Leucine

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：61-90-5

純度：≥98.0%

貨號(hào)：HY-N0486

中文名稱：L-亮氨酸

Synonyms：L-亮氨酸; Leucine

存儲(chǔ)條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 6 個(gè)月 -20°C 1 個(gè)月

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：L-Leucine 是一種必需的支鏈氨基酸 (BCAA)，可激活 mTOR 信號(hào)通路。

體外：L-Leucine (10 mM) 處理會(huì)損害內(nèi)分泌祖細(xì)胞的發(fā)育[1]。 在 E13.5 大鼠胰腺外植體中，在不添加 L-Leucine 的情況下，Ngn3 培養(yǎng) 1 天后 mRNA 水平增加，第 3 天達(dá)到峰值，然后下降。當(dāng)加入 L-Leucine 時(shí)，Ngn3 mRNA 水平顯著降低。Ngn3 mRNA 水平的降低與 Ngn3 表達(dá)細(xì)胞數(shù)量的減少是平行的 (4728±408 對(duì) 959±28；PmRNA 水平產(chǎn)生劑量依賴性抑制作用，即 Ngn3、其靶標(biāo) Insm1 和胰島素[1]。 亮氨酸通過增強(qiáng)mTORC1的激活來刺激新生豬骨骼肌中的蛋白質(zhì)合成。L-Leucine 增加細(xì)胞內(nèi) HIF-1α 水平并激活 HIF-1α 信號(hào)通路，這兩種作用由 mTOR 信號(hào)通路介導(dǎo)。此過程導(dǎo)致 Ngn3 抑制，從而降低 β 細(xì)胞分化[1]。 L-Leucine 通過涉及亮氨?；臋C(jī)制刺激 mTORC1 tRNA 合酶促進(jìn)作用于 mTORC1[2]的 GTP 激活蛋白的活性。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi)：L-Leucine (24 g/kg 飲食) 聯(lián)合白藜蘆醇 (12.5 mg/kg 飲食) 對(duì)飲食誘導(dǎo)的肥胖 (DIO) 小鼠增加脂肪 Sirt1 活性[2]。 聯(lián)合使用可顯著降低小鼠的體重、增重、內(nèi)臟脂肪組織質(zhì)量、脂肪氧化和產(chǎn)熱[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

IC50 & Target：mTORC1 Human Endogenous Metabolite Microbial Metabolite

銷售產(chǎn)品：Coelenterazine h  | Trastuzumab (anti-HER2)  | Caplacizumab  | Olanzapine  | BETd-260  | Capzimin  | Neferine  | Sodium orthovanadate  | Tranilast  | DPQ

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Baoshan Xu, et al. Stimulation of mTORC1 with L-leucine rescues defects associated with Roberts syndrome. PLoS Genet. 2013;9(10):e1003857.[2]. Bruckbauer A, et al. Synergistic effects of leucine and resveratrol on insulin sensitivity and fat metabolism in adipocytes and mice. Nutr Metab (Lond). 2012 Aug 22;9(1):77.[3]. Rachdi L, et al. L-leucine alters pancreatic β-cell differentiation and function via the mTor signaling pathway. Diabetes. 2012 Feb;61(2):409-17.