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I-TAC/CXCL11 蛋白

MCE 國際站：I-TAC/CXCL11 Protein, Human

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P7229

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：CXCL11，也稱為 IFN 誘導(dǎo)型T 細胞 α-趨化因子 (I-TAC)，屬于 ELR 陰性 CXC 趨化因子家族。CXCL11 由多種細胞在干擾素 (IFN) 刺激后產(chǎn)生，包括白細胞、成纖維細胞和內(nèi)皮細胞。CXCL11 通過結(jié)合CXCR3 發(fā)出信號。CXCL11 與多效性功能相關(guān)，包括趨化性遷移、調(diào)節(jié)細胞增殖和自我更新、增加細胞粘附和調(diào)節(jié)血管抑制作用。I-TAC/CXCL11 蛋白, Human 由 73 個氨基酸(F22-F94) 組成，在大腸桿菌中表達產(chǎn)生。

生物活性：CHO 細胞測得的 ED₅₀ <2.5 μg/mL，對應(yīng)于 >400 單位/mg 的比活性。

體外：重組人 CXCL11（100 ng/mL）通過 CXCR3 促進 IGROV-1 細胞增殖和遷移。重組人 CXCL11（100 ng/mL；5-60 分鐘）可增加卵巢癌細胞中的磷酸化 p44/42 和磷酸化 Akt[3]。

研究背景：CXCL11主要在肺、胰腺、胸腺、外周血白細胞、脾臟和肝臟中表達，在腸道、胎盤和前列腺中表達量較低。CXCL11位于人類4號染色體上，主要由癌細胞、白細胞、單核細胞、樹突狀細胞、內(nèi)皮細胞和成纖維細胞分泌。CXCL11 將活化的淋巴細胞和 NK 細胞吸引到發(fā)炎組織和腫瘤，并抑制腫瘤生長和組織修復(fù)所必需的新血管的生成[1][2]。 CXCL11可以結(jié)合兩種不同的趨化因子受體，CXCR3和CXCR7。CXCL11 的特征是 2 個 NH2 末端半胱氨酸之間存在 1 個氨基酸。CXCL11 在穩(wěn)態(tài)條件下通常表達水平較低，但在癌癥或傳染病過程中表達上調(diào)。CXCL11主要受IFN-γ和IFN-β誘導(dǎo)，IFN-α誘導(dǎo)較弱。CXCL11 對 IL-2 激活的 T 細胞和表達 CXCR3 的轉(zhuǎn)染細胞系具有有效的趨化活性，但對新鮮分離的 T 細胞、中性粒細胞或單核細胞沒有作用。用 IFN-γ 和白介素-1β 或 TLR3 配體雙鏈 RNA 同時刺激成纖維細胞或內(nèi)皮細胞，導(dǎo)致 CXCL11 產(chǎn)量的協(xié)同增加。在白細胞中，細菌 LPS 和 PGN 甚至抑制干擾素誘導(dǎo)的 CXCL11 產(chǎn)生。CXCL11 吸引激活的輔助性 T 1 (Th1) 淋巴細胞和自然殺傷 (NK) 細胞。此外，CXCL11 可以與 CXCR7 結(jié)合，CXCR7 與侵襲性相關(guān)并減少腫瘤細胞的凋亡[1][2]。 CXCL11 的多種功能包括抑制血管生成，影響不同細胞類型的增殖，在成纖維細胞定向癌侵襲中發(fā)揮作用，增加粘附特性，抑制 M2 巨噬細胞極化，并促進某些免疫細胞的遷移[1] [2]。

種屬：Human

蛋白編號：O14625 (F22-F94)

基因 ID：6373

同用名：rHuI-TAC/CXCL11; C-X-C motif chemokine 11; Beta-R1; H174; IP-9; SCYB11

熱銷產(chǎn)品：Dihydrotanshinone I  | Creatinine  | Uracil  | Posaconazole-d5  | Levalbuterol (hydrochloride)  | PLX7904  | EACC  | Gum guaiac  | Pinaverium bromide  | Ginsenoside Re

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Proost P, et al. Proteolytic processing of CXCL11 by CD13/aminopeptidase N impairs CXCR3 and CXCR7 binding and signaling and reduces lymphocyte and endothelial cell migration. Blood. 2007 Jul 1;110(1):37-44.
[2]. Proost P, et al. Proteolytic processing of CXCL11 by CD13/aminopeptidase N impairs CXCR3 and CXCR7 binding and signaling and reduces lymphocyte and endothelial cell migration. Blood. 2007 Jul 1;110(1):37-44.
[3]. Qun Gao, et al. CXCL11 Signaling in the Tumor Microenvironment. Adv Exp Med Biol. 2021;1302:41-50.
[4]. Tat-San Lau, et al. Cancer cell-derived lymphotoxin mediates reciprocal tumour-stromal interactions in human ovarian cancer by inducing CXCL11 in fibroblasts. J Pathol. 2014 Jan;232(1):43-56.