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GRO-alpha/CXCL1 蛋白

MCE 國際站：GRO-alpha/CXCL1 Protein, Mouse (HEK293, His)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P72684

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：CXCL1 (趨化因子 (C-X-C 基序) 配體 1)，也稱為 GRO-α、NAP-3 或MGSA，屬于 CXC 趨化因子亞家族。CXCL1 參與許多炎癥性疾病的發(fā)展，包括血管生成的誘導和嗜中性粒細胞的募集。CXCL1 由許多細胞類型產生，并激活 CXCR2 和 CXCR1。GRO-alpha/CXCL1 蛋白, Mouse (HEK293, His) 在 HEK293 細胞中產生，由 77 個氨基酸(A20-N96) 組成，并在 C 末端帶有六個 His 標簽。

生物活性：通過其對THP-1細胞的化學吸引能力來衡量。該作用的ED50為0.657 ng/mL，對應的比活性為1.522×106 U/mg。

體外：重組小鼠 CXCL1（0.25-250 ng/mL；孵育 4-6 天）對 CD3 刺激的 T 細胞增殖沒有影響[4]。

體內：將重組小鼠CXCL1(300pg，一次)靜脈注射給SCD小鼠，結果顯示CXCL1誘發(fā)急性血管閉塞危象[5]。將重組小鼠CXCL1以100ng/15μL的劑量注射到正常小鼠右后爪足底內，足底內注射小鼠重組CXCL1可引起幼稚小鼠的機械性異常性疼痛，但不產生熱敏性[6]。

研究背景：CXCL1，也稱為 GRO-α，是一種最初從人類黑色素瘤細胞中分離出來的多肽。CXCL1 通過與其相應的 G 蛋白偶聯受體 CXCR2 特異性結合，充當中性粒細胞的關鍵化學引誘劑。CXCL1 調節(jié)血管生成、腫瘤發(fā)生和傷口愈合。一般來說，CXCL1 水平在正常生理條件下極低，而在炎癥條件下則大幅升高[2][3]。 人類 CXCL1 的氨基酸序列小鼠和大鼠CXCL1蛋白同源性較低。 翻譯后，合成的CXCL1前體長度為107個氨基酸。信號肽從其 N 末端被去除，從而將前體縮短為 73 個氨基酸。還可以從 C 末端去除另外兩個氨基酸。此外，CXCL1 中的所有四個半胱氨酸殘基形成兩個二硫橋。二硫橋為 CXCL1 提供了適當的結構，這決定了該趨化因子的特性。分泌后，CXCL1 進行進一步的蛋白水解加工，從而調節(jié)該趨化因子的活性。從 N 末端去除 3 個、4 個或 5 個氨基酸，分別產生 CXCL1(4-73)、CXCL1(5-73) 和 CXCL1(6-73)。這使 CXCL1 活性增加了 30 倍，這是通過其誘導處理細胞趨化性的能力來衡量的。迄今為止，已經發(fā)現了三種CXCL1受體——CXCR1、CXCR2和非典型趨化因子受體1（ACKR1）。通過 NF-κB 激活，IL-1β、TNF-α 和 IL-17 等細胞因子可增加 CXCL1 的表達。CXCL1 可結合成生物活性二聚體，主要通過 CXCR2/IL-8 RB[1] 發(fā)出信號。 CXCL1 表達被致癌物誘導后，通過募集中性粒細胞參與炎癥反應。這會導致慢性炎癥。除了增加增殖之外，CXCL1 還誘導癌細胞遷移，特別是 EMT。CXCL1由淋巴管內皮細胞（LEC）產生，在淋巴管生成過程中使腫瘤細胞遷移到淋巴管，導致淋巴結轉移。CXCL1 是中性粒細胞的趨化因子。此外，它還導致這些細胞從骨髓中動員起來。CXCL1 還可以誘導調節(jié)性 T 細胞 (Treg) 和 MSC 招募到腫瘤微環(huán)境中。CXCL1 另一個同樣重要的特性是其誘導血管生成的能力[1]。

種屬：Mouse

蛋白編號：P12850 (R20-K96)

基因 ID：14825

同用名：Growth-regulated alpha protein; C-X-C motif chemokine 1; HSF; KC-T; CXCL1; GROa

銷售產品：Venlafaxine (hydrochloride)  | Tesofensine  | DCVC  | N-Succinimidyl-S-acetylthioacetate  | Amoxicillin (sodium)  | N,N-Dimethylacetamide  | Ecdysone  | (S)-(+)-N-3-Benzylnirvanol  | CR-1-31-B  | Lipoteichoic acid

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Jan Korbecki, et al. CXCL1: Gene, Promoter, Regulation of Expression, mRNA Stability, Regulation of Activity in the Intercellular Space. Int J Mol Sci. 2022 Jan 12;23(2):792.
[2]. Sheng-Mou Hou, et al. CXCL1 contributes to IL-6 expression in osteoarthritis and rheumatoid arthritis synovial fibroblasts by CXCR2, c-Raf, MAPK, and AP-1 pathway. Arthritis Res Ther. 2020 Oct 21;22(1):251.
[3]. Huey-ming Lo, et al. TNF-α induces CXCL1 chemokine expression and release in human vascular endothelial cells in vitro via two distinct signaling pathways. Acta Pharmacol Sin. 2014 Mar;35(3):339-50.
[4]. M Kouwenberg, et al. Reduced CXCL1 production by endogenous IL-37 expressing dendritic cells does not affect T cell activation. PLoS One. 2021 May 24;16(5):e0251809.
[5]. Jung-Eun Jang, et al. CXCL1 and its receptor, CXCR2, mediate murine sickle cell vaso-occlusion during hemolytic transfusion reactions. J Clin Invest. 2011 Apr;121(4):1397-401.
[6]. Yuan Sun, et al. Opioids enhance CXCL1 expression and function after incision in mice. J Pain. 2014 Aug;15(8):856-66.