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Talfirastide

MCE 國際站：Talfirastide

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-12403

CAS：51833-78-4

中文名稱：血管緊張素 (1-7)

Synonyms：TXA127; Angiotensin (1-7); Ang-(1-7)

純度：99.91%

存儲(chǔ)條件：密封保存，遠(yuǎn)離潮濕 粉末 -80°C 2 年 -20°C 1 年 *溶劑中：-80°C，6 個(gè)月；-20°C，1 個(gè)月（密封保存，遠(yuǎn)離潮濕）

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Angiotensin 1-7 (Ang-(1-7)) 是腎素-血管緊張素系統(tǒng) (RAS) 中的一種內(nèi)源性七肽，由于其在心肌細(xì)胞中的抗炎和抗纖維化活性而具有心臟保護(hù)作用。Angiotensin 1-7 抑制純化的犬血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 (ACE) 活性，IC50 值為 0.65 μM。Angiotensin 1-7 通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶和釋放一氧化氮，可作為激肽誘導(dǎo)的血管舒張的局部協(xié)同調(diào)節(jié)劑。Angiotensin 1-7 阻斷 Ang II 誘導(dǎo)的平滑肌細(xì)胞增殖和肥大，并顯示對(duì)內(nèi)皮的抗血管生成和生長抑制作用。Angiotensin 1-7 顯示出抗炎活性。

生物活性：血管緊張素 1-7 (Ang-(1-7)) 是一種來自腎素-血管緊張素系統(tǒng) (RAS) 的內(nèi)源性七肽，由于其在心肌細(xì)胞中的抗炎和抗纖維化活性而具有心臟保護(hù)作用。血管緊張素 1-7 抑制純化的犬 ACE 活性 (IC₅₀=0.65 μM)。血管緊張素 1-7 通過抑制 ACE 和釋放一氧化氮作為激肽誘導(dǎo)的血管舒張的局部協(xié)同調(diào)節(jié)劑。血管緊張素 1-7 可阻斷 Ang II 誘導(dǎo)的平滑肌細(xì)胞增殖和肥大，并對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞顯示出抗血管生成和生長抑制作用。血管緊張素 1-7 具有抗炎活性 ^[1][2][3]。

體外：血管緊張素 1-7 (Ang-(1-7)) 抑制培養(yǎng)的血管平滑肌細(xì)胞生長，而等摩爾濃度的 Ang II 則刺激細(xì)胞生長[2]。血管緊張素 1-7 (Ang 1-7) 通過抑制 NRK-52E 細(xì)胞中 TGF-β-ERK 通路的慢性刺激，消除甲基乙二醛修飾白蛋白 (MGA) 刺激的成纖維細(xì)胞表型[4]。血管緊張素 1-7 通過 Mas 受體 (MasR) 發(fā)出信號(hào)，對(duì)抗 Ang II/血管緊張素 II 1 型受體 (AT1R)，促進(jìn)抗炎、血管擴(kuò)張和神經(jīng)保護(hù)作用[5]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

體內(nèi)：每日使用血管緊張素 1-7 (Ang-(1-7)) 治療 (0.01-0.06 mg/kg) 可顯著改善 DSS 誘發(fā)的結(jié)腸炎。Ang 1-7 治療可降低結(jié)腸炎相關(guān)的 p38、ERK1/2 和 Akt 磷酸化[3]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：小鼠[3] 使用雄性和雌性 BALB/c 小鼠（比例為 1:1，6-10 周齡，平均體重 20 克）。將血管緊張素片段 1-7 醋酸鹽水合物 (Ang 1-7) 以 1 mg/mL 的濃度溶解于 0.9% 鹽水（載體）中并儲(chǔ)存于 -80°C 下。實(shí)驗(yàn)期間，每天從原液中新鮮制備各種劑量（0.01、0.06、0.1、0.3 和 1 mg/kg），并通過每日腹膜內(nèi) (ip) 注射給小鼠給藥，每次注射量為 500 μL，可在 DSS 治療之前（預(yù)防方法）或之后（治療方法）進(jìn)行。同樣將 A779（MAS-1 R 拮抗劑）以 1 mg/mL 的濃度溶解于蒸餾水中并儲(chǔ)存于 -80°C 下。第二組小鼠每天腹腔注射 500 μL（連續(xù) 4 天）新鮮配制 1 mg/kg 劑量，同時(shí)誘導(dǎo)結(jié)腸炎（預(yù)防性方法）。第三組小鼠接受含 DSS 的水和每天腹腔注射 0.9% 鹽水（載體）。第四組小鼠接受含 DSS 的水，同時(shí)每天腹腔注射地塞米松 (DEX) 0.01-1.0 mg/kg 或其載體（0.9% 鹽水）（預(yù)防性方法）。大鼠[4] 使用 26 只卵巢切除術(shù)的雌性 Wistar 大鼠，體重 200±20 g。在拮抗劑/鹽水輸注后，通過微量注射泵以 100 和 300 ng/kg/min 的兩個(gè)不同連續(xù)劑量靜脈內(nèi)施用血管緊張素 (1-7)。每次劑量輸注 15 分鐘；血管緊張素 (1-7) 輸注期間記錄 MAP、RPP 和 RBF，并將每次劑量的最后 3-5 分鐘測(cè)量為“對(duì)血管緊張素 (1-7) 輸注的反應(yīng)"。在血管緊張素 (1-7) 輸注期間，通過可調(diào)節(jié)主動(dòng)脈鉗將 RPP 維持在 Ang1-7 輸注前的水平。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

細(xì)胞實(shí)驗(yàn)：將 500 μM 甲基乙二醛與溶解在磷酸鹽緩沖鹽水 (PBS) 中的 100 μM BSA 一起孵育 24 小時(shí)，然后在 10 kDa 過濾器上清洗以去除過量的甲基乙二醛，用 DMEM/F12 無血清培養(yǎng)基重構(gòu)并通過 0.2 μ 微米過濾器。制備 TGF-β (5 ng/mL) 以在部分實(shí)驗(yàn)中處理細(xì)胞。細(xì)胞與以下一種或多種組合共同處理：血管緊張素 (1-7) (100 nM)、D-Ala7-Ang-(1-7) (10 μM)、ERK1/2 激酶抑制劑、PD 98059 (1 μM)、TGF-β 受體激酶抑制劑； SB525334（1 μM）、AT1受體拮抗劑氯沙坦（1 μM）、腎素抑制劑Aliskerin（1 μM）和ACE抑制劑賴諾普利（1 μM）[2]。MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

激酶實(shí)驗(yàn)：使用純化的犬 ACE 進(jìn)行競爭試驗(yàn)，使用固定濃度的底物 Hip-His-Leu (1 mM) 并改變競爭劑 [賴諾普利 (0.1 至 100 nM)、血管緊張素 (1-7) (10 nM 至 10 μM) 或 Sar1、Thr8-Ang II (10 nM 至 10 μM)] 的濃度。抑制常數(shù) (IC50) 由相應(yīng)的競爭曲線確定。為了研究血管緊張素 (1-7) 對(duì)完整冠狀動(dòng)脈環(huán)中 BK 代謝的影響，將 125I-[Tyr0]-BK (最終濃度為 1 nM) 添加到含有三個(gè)環(huán)的試管中，這些環(huán)用 1 mL Krebs 緩沖液預(yù)孵育，并在 37°C 下用 95% O2 和 5% CO2 充氣。在加入放射性標(biāo)記的 BK 前· 10 分鐘，將賴諾普利 (2 μM)、血管緊張素 (1-7) (2 μM) 或 Krebs 緩沖液 (作為對(duì)照) 添加到環(huán)中。在 5、10 和 20 分鐘時(shí)取出培養(yǎng)基的等分試樣，并用 1% HFBA 稀釋以抑制肽酶活性[1]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：AT1 Receptor

Sequence：DRVYIHP

熱銷產(chǎn)品：PD 407824  | Cloprostenol sodium salt  | Emodin-8-glucoside  | Acetaminophen metabolite 3-hydroxy-acetaminophen  | Fustin  | Protirelin  | Bulleyaconitine A  | Hydroxyethyl starch  | Econazole  | Daucosterol

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Gómez-Mendoza DP, et al. Angiotensin-(1-7) oral treatment after experimental myocardial infarction leads to downregulation of CXCR4. J Proteomics. 2019;208:103486.

[2]. Li P, et al. Angiotensin-(1-7) augments bradykinin-induced vasodilation by competing with ACE and releasing nitric oxide. Hypertension. 1997 Jan;29(1 Pt 2):394-400.

[3]. Khajah MA, et al. Anti-Inflammatory Action of Angiotensin 1-7 in Experimental Colitis. PLoS One. 2016 Mar 10;11(3):e0150861.

[4]. Alzayadneh EM, et al. Angiotensin-(1-7) abolishes AGE-induced cellular hypertrophy and myofibroblast transformation via inhibition of ERK1/2. Cell Signal. 2014 Sep 19. pii: S0898-6568(14)00314-3.

[5]. Janatpour ZC, et al. Subcutaneous Administration of Angiotensin-(1-7) Improves Recovery after Traumatic Brain Injury in Mice. J Neurotrauma. 2019;36(22):3115-3131.