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【Biorbyt文獻(xiàn)】PLAC8 可能是肺纖維化治療干預(yù)的關(guān)鍵靶點

來源：武漢博歐特生物科技有限公司   2025年02月20日 09:40  

【Biorbyt文獻(xiàn)】PLAC8 可能是肺纖維化治療干預(yù)的關(guān)鍵靶點

 Biorbyt 英國biorbyt
 


 特發(fā)性間質(zhì)性肺炎，其*普遍的類型是特發(fā)性肺纖維化 （IPF），這是一種“慢性、進行性和不可逆”的肺部疾病，其特征是肺部間質(zhì)出現(xiàn)進行性肺部瘢痕形成。廣泛的細(xì)胞外基質(zhì)和異常的肺泡結(jié)構(gòu)導(dǎo)致肺功能下降，最終導(dǎo)致“呼吸衰竭”和“死亡”。IPF 的發(fā)病機制仍然未知，治療選擇很少。

研究人員假設(shè)：包括肺泡上皮細(xì)胞在內(nèi)的上皮細(xì)胞的持續(xù)或重復(fù)損傷是觸發(fā) IPF 啟動的方法之一。肺泡上皮 II 型 （ATII） 細(xì)胞是上皮干細(xì)胞，在肺泡中具有再生作用以維持肺穩(wěn)態(tài)。有證據(jù)表明，p53 是促進 ATII 細(xì)胞凋亡和衰老的關(guān)鍵因素，從而導(dǎo)致肺纖維化。

自噬是一種常見的細(xì)胞穩(wěn)態(tài)過程，它通過自噬體捕獲和融合到降解溶酶體來破壞細(xì)胞底物。自噬在面對細(xì)胞應(yīng)激（如 ER 應(yīng)激、饑餓和缺氧 9-11）時起著促生存機制的作用。自噬受損被認(rèn)為是由 IPF 患者肺組織中 p62 的積累決定的，這表明自噬可能是 IPF的致病特征。

今天，和大家分享一篇biorbyt的產(chǎn)品文獻(xiàn)，發(fā)表在《communications biology》上題為“PLAC8 通過促進自噬減輕肺纖維化并抑制肺泡上皮細(xì)胞凋亡”的文獻(xiàn)，揭示了 PLAC8 可能是肺纖維化治療干預(yù)的關(guān)鍵靶點。
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文獻(xiàn)賞析

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文章名稱：

PLAC8 attenuates pulmonary fibrosis and inhibits apoptosis of alveolar epithelial cells via facilitating autophagy

文章摘要：
我們發(fā)現(xiàn)使用來自基因表達(dá)綜合的微陣列數(shù)據(jù)集GSE110147 IPF 患者肺組織中的胎盤相關(guān) 8 （PLAC8） 顯著降低。此外，我們使用 BLM 建立了肺纖維化小鼠模型，并收集了肺組織用于 mRNA-seq 分析。
在這項研究中，我們驗證了 PLAC8 的過表達(dá)促進原代小鼠肺泡 2 型上皮細(xì)胞 （pmATII） 和 A549 細(xì)胞的自噬并抑制細(xì)胞凋亡。抑制自噬或 p53 過表達(dá)部分消除了 PLAC8 對細(xì)胞凋亡的影響。使用腺病毒對 PLAC8 進行 ATII 細(xì)胞特異性過表達(dá)可減輕 BLM 誘導(dǎo)的小鼠肺纖維化。免疫共沉淀/質(zhì)譜 （COIP/MS） 和 COIP 分析確定 PLAC8 可與肺上皮細(xì)胞 A549 細(xì)胞中的蛋白 p53、VCP、UFD1 和 NPLOC4 相互作用。我們證明 PLAC8 可能參與聯(lián)合 VCP-UFD1-NPLOC4 復(fù)合物，促進 p53 降解并促進自噬，從而抑制肺泡上皮細(xì)胞凋亡和減輕肺纖維化。總之，這些發(fā)現(xiàn)表明 PLAC8 可能是肺纖維化治療干預(yù)的關(guān)鍵靶點。

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圖 1.PLAC8 在 BLM 誘導(dǎo)的小鼠肺中降低。


使用產(chǎn)品及產(chǎn)品鏈接：

1、兔多抗 PLAC8 Antibody (FITC)（orb462681，Biorbyt）

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