文章標(biāo)題：

RUNX2 promotes fibrosis via an alveolar-to-pathological fibroblast transition

肺纖維化的一個(gè)標(biāo)志是肺成纖維細(xì)胞異常激活成病理性成纖維細(xì)胞，從而產(chǎn)生過多的細(xì)胞外基質(zhì)1-3.因此，確定促進(jìn)病理成纖維細(xì)胞產(chǎn)生的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子可以為開發(fā)針對疾病進(jìn)展的有效對策提供信息。在這里，我們使用兩種肺纖維化小鼠模型來表明在肺泡形成過程中出現(xiàn)的 LEPR 成纖維細(xì)胞包括 SCUBE2 肺泡成纖維細(xì)胞作為主要成分。這些肺泡成纖維細(xì)胞反過來又對CTHRC1POSTN病理成纖維細(xì)胞有很大貢獻(xiàn)。POSTN 病理成纖維細(xì)胞的遺傳消融可減輕纖維化。對 scRNA-seq 和 scATAC-seq 數(shù)據(jù)的綜合分析表明，RUNX2 是纖維化基因表達(dá)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。始終如一地使用 Lepr 條件刪除 Runx2+++++creERT2或 Scube2creERT2減少病理性成纖維細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)沉積和肺纖維化的產(chǎn)生。因此，包含 SCUBE2 肺泡成纖維細(xì)胞的 LEPR 細(xì)胞是病理成纖維細(xì)胞的關(guān)鍵來源，靶向 Runx2 為肺纖維化提供了潛在的治療選擇。

文章標(biāo)題：

A CD26+ tendon stem progenitor cell population contributes to tendon repair and heterotopic ossification

文章摘要：

肌腱愈合不充分和異位骨形成會導(dǎo)致嚴(yán)重的疼痛和殘疾，但負(fù)責(zé)肌腱愈合的特定細(xì)胞仍不確定。在這里，我們鑒定了一個(gè)駐留在肌腱周圍的 CD26 肌腱干細(xì)胞/祖細(xì)胞，它構(gòu)成了具有自我更新和多能分化電位的原始干細(xì)胞群。CD26 肌腱干/祖細(xì)胞在肌腱愈合過程中遷移到肌腱中部并分化為肌腱細(xì)胞，而這些細(xì)胞的消融導(dǎo)致肌腱愈合不足。此外，CD26 肌腱干/祖細(xì)胞有助于異位骨化，而 Tenascin-C-Hippo 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)參與這一過程。靶向 Tenascin-C 顯著抑制 CD26 肌腱干/祖細(xì)胞的軟骨生成和隨后的異位骨化。我們的研究結(jié)果為肌腱干/祖細(xì)胞的鑒定提供了見解，并說明了 CD26 肌腱干/祖細(xì)胞在肌腱愈合和異位骨形成中的重要作用。