從原理到實(shí)操，蝦青素抗肝纖維化實(shí)驗(yàn)流程?。?）

1 實(shí)驗(yàn)原理

C57BL/6J小鼠可通過化學(xué)誘導(dǎo)（如二甲基亞硝胺DMN）建立肝纖維化模型。肝纖維化進(jìn)展伴隨以下病理特征：

HSC活化 → 肌成纖維細(xì)胞增殖，分泌Ⅰ/Ⅲ型膠原。  

ECM失衡：基底膜膠原（Ⅳ型）被纖維膠原替換，MMP/TIMP失調(diào)致降解受阻。  

肝竇毛細(xì)血管化：內(nèi)皮窗孔消失→物質(zhì)交換障礙+門脈高壓。  

纖維間隔：橋接纖維分割肝小葉→假小葉（肝硬化標(biāo)志）。  

炎癥驅(qū)動(dòng)：TGF-β、PDGF等持續(xù)激活HSC。  

可逆窗口：早期（F1-F2）干預(yù)可逆，晚期（F3-F4）不可逆→肝癌風(fēng)險(xiǎn)↑。  

蝦青素(Astaxanthin，Ast)是一種脂溶性的類胡蘿卜素，因其具有很強(qiáng)的抗氧化、 抗炎、抗癌、促凋亡和緩解內(nèi)皮功能障礙等的特性，在營(yíng)養(yǎng)品、化妝品、食品和 飼料行業(yè)有重要的應(yīng)用。

殼聚糖蝦青素納米顆粒通過靶向遞送將蝦青素高效富集于肝損傷部位，利用其抗氧化、促凋亡作用直接殺傷肝損傷細(xì)胞，同時(shí)協(xié)同殼聚糖的免疫調(diào)節(jié)功能，重塑肝損傷微環(huán)境，最終在C57小鼠模型中實(shí)現(xiàn)多途徑協(xié)同抗肝損傷。

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