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hct116/Adr人結(jié)腸癌阿返回列表頁(yè)

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更新時(shí)間：2025-02-11 14:26:50瀏覽次數(shù)：15次

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產(chǎn)品名稱(chēng)：hct116/Adr人結(jié)腸癌耐藥株、hct116/Adr人結(jié)腸癌耐藥株、hct116/Adr人結(jié)腸癌耐藥株、hct116/Adr人結(jié)腸癌耐藥株；

細(xì)胞系特征

細(xì)胞株名稱(chēng)：HCT116 /ADR 人結(jié)腸癌耐藥株

種屬：人,男性

組織來(lái)源：結(jié)直腸癌

生長(zhǎng)特性：貼壁生長(zhǎng)

形態(tài)特征：上皮細(xì)胞

微生物及支原體檢測(cè)：陰性

細(xì)胞背景：HCT116是1979年M.Brattain等從患結(jié)腸癌的男性病人中分離的三株惡性細(xì)胞之一。在半固體瓊脂糖培養(yǎng)基中形成克隆。 HCT116在無(wú)胸腺的裸鼠有致瘤性，形成上皮樣的腫瘤。

安全性：所有腫瘤和病毒轉(zhuǎn)染的細(xì)胞均視為有潛在的生物危害性，必須在二級(jí)生物安全臺(tái)內(nèi)操作，并請(qǐng)注意防護(hù)，所有廢液及接觸過(guò)此細(xì)胞的器皿需高壓滅菌后方能丟棄。

培養(yǎng)條件：

培養(yǎng)基：90%RPMI-1640+10%胎牛血清+200ng/ml

血清我們推薦用:

GIBCOFBS-10099-141或HYCLONEFBS-SH30084.03。

培養(yǎng)條件：37.0C carbon dioxide(CO2),5%

傳代方法：

收到細(xì)胞后，在倒置鏡下(是在4X物鏡)觀察整個(gè)細(xì)胞生長(zhǎng)情況。

（一）如果細(xì)胞未長(zhǎng)滿，用75%酒精噴灑整個(gè)瓶消毒后放到超菌臺(tái)內(nèi)，嚴(yán)格無(wú)菌操作，打開(kāi)細(xì)胞培養(yǎng)瓶，吸出培養(yǎng)液，換 10ml新鮮培養(yǎng)液后繼續(xù)培養(yǎng)。

(二)如果細(xì)胞已長(zhǎng)滿，即可進(jìn)行傳代培養(yǎng)。具體步驟如下：

1. 棄去培養(yǎng)液，用PBS（不含鈣,鎂離子）洗1-2次。

2. 加0.7-1ml消化液（0.25%Trypsin-0.53mM EDTA）于培養(yǎng)瓶中，用力拍打瓶壁，期間每隔 5-10s放到顯微鏡下觀察，直至50-70%的細(xì)胞脫落后，加入2ml 以上培養(yǎng)基中止消化。

3. 按6-8ml/瓶補(bǔ)加培養(yǎng)基，輕輕打勻后吸出一半，分到新的培養(yǎng)瓶中。如果沒(méi)有特別說(shuō)明，收到細(xì)胞后的次傳代一般是一傳二。

注：1、觀察細(xì)胞在低倍鏡（4或5X物鏡)下進(jìn)行，否則不能準(zhǔn)確判斷細(xì)胞的傳代密度?？醇?xì)胞的形態(tài)請(qǐng)?jiān)?/strong>10X或20X物鏡下。

2、瓶中運(yùn)輸培養(yǎng)基不能重復(fù)再用,請(qǐng)換用加雙抗的新培養(yǎng)基，細(xì)胞凍存后,培養(yǎng)基中可不加任何抗生素。

3、有些細(xì)胞貼壁不牢，如發(fā)現(xiàn)貼壁細(xì)胞有脫落，可離心吹打后接種到新瓶?jī)?nèi)。

4、收到細(xì)胞后，若發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)瓶破損、有液溢出及細(xì)胞有污染，請(qǐng)及時(shí)與我們聯(lián)系。..

凍存方法：

凍存液：90%胎牛血清，10%DMSO

儲(chǔ)存：液氮儲(chǔ)存

Upon stimulation, several signaling events downstream of the TCR must occur to initiate and maintain activation. Autophagy has been shown to modulate at least one major TCR signaling event. Bcl10, which mediates TCR-to-NFκB signaling, is recognized by the

autophagic cargo receptor, p62, and degraded following activation in effector T cells.

Consequently, inhibition of autophagy by 3-methyladenine led to the accumulation of Bcl10, supporting an important role of autophagy to prevent unchecked TCR signaling that would otherwise lead to inappropriate T cell responses [83].

98. Singh R, Kaushik S, Wang Y, Xiang Y, Novak I, Komatsu M, et al. Autophagy regulates lipid metabolism. Nature. 2009; 458:1131–1135. [PubMed: 19339967]

99. Riffelmacher T, Clarke A, Richter FC, Stranks A, Pandey S, Danielli S, et al. Autophagy-

Dependent Generation of Free Fatty Acids Is Critical for Normal Neutrophil Differentiation. Immunity. 2017; 47:466–480. [PubMed: 28916263]

100. Kabat AM, Harrison OJ, Riffelmacher T, MoghaddamAE, Pearson CF, Laing A, et al. The autophagy gene Atg16l1 differentially regulates Treg and TH2 cells to control intestinal

inflammation. Elife. 2016; 5:e12444. [PubMed: 26910010]

101. Galluzzi L, Bravo-San Pedro JM, Levine B, Green DR, Kroemer G. Pharmacological modulation of autophagy: therapeutic potential and persisting obstacles. Nat Rev Drug Discov. 2017;

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102. Jiang P, Mizushima N. Autophagy and human diseases. Cell Res. 2014; 24:69–79. [PubMed: 24323045]