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細胞系特征細胞株名稱：A549/DDP人肺癌耐藥株種屬：人組織來源：肺癌生長特性：貼壁生長形態(tài)特征：上皮細胞微生物及支原體檢測：陰性安全性：所有腫瘤和病毒轉染的細胞均視為有潛在的生物危害性，必須在二級生物安全臺內操作，并請注意防護，所有廢液及接觸過此細胞的器皿需高壓滅菌后方能丟棄

細胞系特征

細胞株名稱：A549/DDP人肺癌耐藥株

種屬：人

組織來源：肺癌

生長特性：貼壁生長

形態(tài)特征：上皮細胞

微生物及支原體檢測：陰性

安全性：所有腫瘤和病毒轉染的細胞均視為有潛在的生物危害性，必須在二級生物安全臺內操作，并請注意防護，所有廢液及接觸過此細胞的器皿需高壓滅菌后方能丟棄。

培養(yǎng)條件：

培養(yǎng)基：90%RPMI-1640+10%胎牛血清+2000ng/ml DDP

血清我們推薦用:

GIBCOFBS-10099-141或HYCLONEFBS-SH30084.03。

培養(yǎng)條件：37.0C carbon dioxide(CO2),5%

傳代方法：

收到細胞后，在倒置鏡下(是在4X物鏡)觀察整個細胞生長情況。

（一）如果細胞未長滿，用75%酒精噴灑整個瓶消毒后放到超菌臺內，嚴格無菌操作，打開細胞培養(yǎng)瓶，吸出培養(yǎng)液，換 10ml新鮮培養(yǎng)液后繼續(xù)培養(yǎng)。

(二)如果細胞已長滿，即可進行傳代培養(yǎng)。具體步驟如下：

1. 棄去培養(yǎng)液，用PBS（不含鈣,鎂離子）洗1-2次。

2. 加0.7-1ml消化液（0.25%Trypsin-0.53mM EDTA）于培養(yǎng)瓶中，用力拍打瓶壁，期間每隔 5-10s放到顯微鏡下觀察，直至50-70%的細胞脫落后，加入2ml 以上培養(yǎng)基中止消化。

3. 按6-8ml/瓶補加培養(yǎng)基，輕輕打勻后吸出一半，分到新的培養(yǎng)瓶中。如果沒有特別說明，收到細胞后的次傳代一般是一傳二。

注：1、觀察細胞在低倍鏡（4或5X物鏡)下進行，否則不能準確判斷細胞的傳代密度。看細胞的形態(tài)請在10X或20X物鏡下。

2、瓶中運輸培養(yǎng)基不能重復再用,請換用加雙抗的新培養(yǎng)基，細胞凍存后,培養(yǎng)基中可不加任何抗生素。

3、有些細胞貼壁不牢，如發(fā)現(xiàn)貼壁細胞有脫落，可離心吹打后接種到新瓶內。

4、收到細胞后，若發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)瓶破損、有液溢出及細胞有污染，請及時與我們聯(lián)系。..

凍存方法：

凍存液：90%胎牛血清，10%DMSO

儲存：液氮儲存

between the levels of IL-33, ST2 and polymorphism
of IL-33 gene rs3939286 G/A ａnd different degree
of allergic rhinitis in children[J] .
Journal of Modern Laboratory Medicine,
group ( NC group) , and the rest of the rats were induced into the HC rat model. After successful modeling , they were randomly divided into HC group , L-Eng group (10mg ·kg- 1 ·d- 1 ) , M-Eng group

Autophagy is an essential catabolic process in T cells

apoptosis, marked by greater caspase-9 expression [6, 78, 80]. In addition, in a Beclin-1-

deficient T cell model, decreased numbers of CD4+ and CD8+ T cells correlated with

increased rates of apoptotic cell death [79]. Beclin1-deficient cells also had increased levels of pro-caspase 3 and 8, Bim and Bcl-2 [79]. Autophagy (more specifically, mitophagy) has a

key role in regulating the homeostasis of mitochondria by controlling their turnover as a

quality control mechanism [78, 80]. Consequently, increased apoptotic cell death in

autophagy-deficient cells has been linked to inefficient clearance and accumulation of

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