阿爾茲海默氏癥或許是一種異質性疾病

大腦中β淀粉樣蛋白的積累可以損傷阿爾茲海默氏癥患者的記憶及認知能力，近日刊登于雜志Nature Communications上的一項研究論文中，來自瑞典隆德大學的研究人員通過研究發(fā)現，阿爾茲海默氏癥患者大腦中引發(fā)β淀粉樣蛋白病理學表現的原因或許要遠比我們認為的要復雜，研究者認為這項研究或可幫助開發(fā)有效抑制阿爾茲海默氏癥進展的新型療法。

大腦中淀粉樣蛋白的積累是阿爾茲海默式癥的標志，足量的淀粉樣蛋白會引發(fā)斑塊產生，隨機斑塊就會阻斷神經細胞的功能，進而損傷患者的記憶和認知能力；一小部分的阿爾茲海默氏癥患者機體中會含有特殊的遺傳風險基因，這些基因會引發(fā)大腦中淀粉樣蛋白的過量產生；而在其它類型的患者中，引發(fā)疾病的原因被認為是患者機體缺失破碎且移除淀粉樣蛋白的能力，然而本文研究就提供了一種新的見解。

研究者Niklas Mattsson教授說道，我們發(fā)現大腦中淀粉樣蛋白的積累和腦脊髓液中高水平的特殊淀粉樣蛋白直接相關，而這就意味著淀粉樣蛋白的過量產生會引發(fā)某些人患阿爾茲海默氏癥，即便這些患者沒有攜帶風險基因但仍然會患??；實際上在這些個體中其患病的原因或許應該歸咎于淀粉樣蛋白的過量產生及患者機體無法破碎且移除淀粉樣蛋白。

研究發(fā)現在很大一部分未攜帶遺傳風險基因的患者中其大腦中淀粉樣蛋白的水平會升高，而本文中有超過330名瑞典人參加了研究，其中有些患者出現了輕度的認知障礙，而其它患者則作為對照組進行研究。研究者強調道，阿爾茲海默氏癥很可能是一種異質類的疾病，本文研究非常重要，因為其幫助科學家們更加清楚地理解了該病發(fā)生的原因，研究者希望本文研究或其它相關研究可以幫助開發(fā)減緩阿爾茲海默氏癥進展的新型個體化療法。

然而目前很多研究都僅僅是證明了相關的結果，除了參與者的數量，相關研究的力度還應該包括使用三種不同的方法來完成對結果準確度的測定，即對腦脊液樣本、利用PET掃描及進行遺傳學分析，目前相關研究非常“單薄”，這或許是因為其并沒有包括一些對大腦組織的觀察性研究結果，而該結果也可以幫助分析疾病的進展情況。