研究發(fā)現(xiàn)自身免疫性疾病的重要控制機(jī)制

研究發(fā)現(xiàn)自身免疫性疾病的重要控制機(jī)制

瑞典醫(yī)科大學(xué)卡羅林斯卡學(xué)院的研究者發(fā)現(xiàn)了一種新的免疫系統(tǒng)的控制機(jī)制。這個(gè)發(fā)現(xiàn)對(duì)嚴(yán)重疾病的治療具有潛在的意義，例如多發(fā)性硬化（MS），類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡。

卡羅林斯卡學(xué)院醫(yī)學(xué)系副教授Mikael Karlsson說“現(xiàn)在我們已經(jīng)開始了解這些自身免疫性疾病的調(diào)節(jié)機(jī)制，我們希望能夠找到新的治療。”且這項(xiàng)研究后面的一個(gè)小組在享有很高聲譽(yù)的期刊 Journal of Experimental Medicine上已經(jīng)發(fā)表了文章。

免疫缺陷的重要組成部分是一種名為B細(xì)胞的細(xì)胞。正常情況下，這些細(xì)胞主要產(chǎn)生抗體，這些抗體結(jié)合并中和入侵的微生物，如細(xì)菌和病毒。 Karlsson博士解釋說，在患有自身免疫性疾病的患者中，B cells 這些B細(xì)胞實(shí)際上具有損傷效應(yīng)而不是為機(jī)體服務(wù)，活化的B細(xì)胞拮抗自身的組織，使它們奔潰。

SLE患者和其他自身免疫性疾病的患者體內(nèi)所謂的NKT細(xì)胞的水平下降。之前我們并不知道這些細(xì)胞在疾病的發(fā)生和發(fā)展中起是何種作用，但是現(xiàn)在，該研究團(tuán)隊(duì)顯示這種缺陷是一種致病因子。

Karlsson博士說：“我們已經(jīng)證明NKT細(xì)胞可以調(diào)節(jié)B細(xì)胞的活化，從而拮抗組織，而且NKT細(xì)胞的缺乏會(huì)導(dǎo)致更多的B細(xì)胞的異?；罨?。所以現(xiàn)在我們可以機(jī)械的將NKT細(xì)胞缺陷和疾病的發(fā)生到一起。”

這項(xiàng)研究還顯示NKT細(xì)胞直接阻礙錯(cuò)誤的B細(xì)胞活化，且在錯(cuò)誤活化的早期階段發(fā)揮作用。該研究小組通過增加NKT細(xì)胞來直接阻礙致病性B細(xì)胞的活化，zui終可能導(dǎo)致一種新的治療方式的出現(xiàn)。

Karlsson博士總結(jié)說：“這意味著，靶向NKT細(xì)胞的特異性治療可以幫助這些患者。”